骨质疏松的防治

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杨承禹

美容外科主诊医师 整形外科副主任医师 上海澳雅医疗美容医院院长 香港创业医疗美容培训机构校长 国际医疗整形美容协会会员 大韩整形美容外科协会荣誉会员 欧洲微整形产品中国总代理高级技术顾问  全国整形美容内镜与微创专业委员会注射微创美容工作委员会主任委员 中国整形美容协会会员 中国整形美容协会民营分会常务理事

目录

骨质疏松症的基本问题

基本概念

分类

病因学与危险因素

发病率

病理生理改变

主要功能障碍及临床表现

诊断标准

骨质疏松症中医康复观点

骨质疏松症康复治疗的基本技术与方法

骨质疏松的物理疗法

物理疗法在骨质疏松症中的作用

物理疗法治疗OP的适应范围

物理疗法在OP中的应用分类

物理疗法在骨质疏松症中的临床应用

OP继发骨折的物理疗法

低脉冲电磁场的应用

骨质疏松症的作业治疗

疼痛的作业治疗活动

心理的作业治疗小组活动

安全性教育

运动功能恢复的作业治疗

正文

骨质疏松的防治

骨质疏松症的基本问题

双能X线评定被认为是目前骨质疏松症诊断的金标准，而由于骨质疏松本质上是骨组织结构的退化过程，现今的治疗方法尚无可能使这一过程逆转。

骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松，是当前国际上研究最活跃的课题之一。

基本概念

骨质疏松症作为一种代谢性骨病，涉及内分泌学、老年医学、骨科学、妇科学、放射学、流行病学、营养学和药学等学科，是一个跨学科的复杂疾病。

分类：骨质疏松症主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（I型）和老年性骨质疏松症（II）型，占骨质疏松发病总数的85～90%。继发性骨质疏松症主要由疾病等医学原因和不良嗜好所致，占骨质疏松症发病总数的10%～15%。此外还有特发性骨质疏松症：包括青少年和成年特发性骨质疏松症，一般发生于青春发育期前，是一种全身骨代谢疾病，很轻微损伤即可引起骨干和骨髓的骨折或脊椎压缩骨折，进入青春期后病程发展逐渐停止，确切病因尚不清楚，本病临床上罕见，可能与基因缺陷和遗传因素有关。

骨质疏松与骨质疏松症的区别：骨质疏松是骨的退化过程和现象，骨量减少，骨强度降低，不一定有临床症状或骨折发生，尚属于生理性的退化范围之内。骨质疏松症是指骨质疏松达到一定程度出现全身骨痛症状或伴发骨折等临床征象的病理状态，称之为骨质疏松症。

病因学与危险因素

原发性骨质疏松的危险因素主要有骨密度峰值、性别、年龄、绝经年龄、体型，体重，骨质疏松的家族史、种族、个人不良生活习惯(营养，酗酒、吸烟、运动)等。

原发性骨质疏松的病因学与危险因素：

（1）骨密度峰值20～39岁时的骨密度达最高值称为骨密度峰值：人体骨密度随年龄而不断变化，低骨密度度峰值会较早达到骨质疏松的低骨量水平而高骨密度峰值早较晚甚至不出现骨质疏松的低骨量水平。

（2）性别：男性较妇女低。妇女峰值较男性低10～20%，是I型发生的主要危险因素，骨质疏松常发生在老年妇女，而无症状的脊柱压缩性骨折亦较常见。妇女年过45岁每增加5岁，股骨颈骨折发生率增加近1倍。但在男性和黑人妇女中则无此类现象。

（3）年龄：是影响骨矿含量的主要因素

20～40达峰值。女性，45岁骨密度下降明显，较男性快2～3倍，70时由峰值骨量减少1/3。男性65岁骨密度下降明显。

（4）绝经年龄：女性绝经年龄愈早骨质疏松发生愈早而程度愈重。

（5）体型、体重：肥胖，超重者骨量高于瘦弱纤细者。

  （6）家族史：骨质疏松阳性家族史者发病率明显增高，阴性家族史者发病年龄较低。原发性骨质疏松的发生与发展很大程度取决于遗传因素，遗传因素占80%，与多种基因有关，后天因素的影响仅占20～30%。

（7）种族：白种人比黑种人与黄种人更易发生骨质疏松，在所有种族中女性骨质疏松患病率均远高于男性。

（8）运动缺乏：据国内外最新研究发现，在诸多因素中，运动对骨质疏松的影响极大，它对骨强度的影响比重（40%）远远超过了与骨代谢相关激素、钙及维生素D对骨强度的影响（3%～10%），是影响骨量的重要因素。

（9）缺乏日光照射。

继发性骨质疏松的病因学与危险因素：继发性骨质疏松症主要由疾病等医学原因和所致。

（1）药物性骨质疏松：如长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素等抗凝剂或利尿剂都已被证实是骨质疏松的危险因素。抗癫痫药可引起骨质疏松和骨软化症。继发性骨质疏松症的发生与糖皮质激素的初始量及用药时间呈正比。即接受糖皮质激素治疗时间越长，骨质疏松越明显，自发性骨折的发生率越高。

皮质类固醇激素过多导致骨质疏松主要为骨痛、骨折和活动受限，其病变多见于中轴骨和肋骨，而四肢骨少见，这是由于皮质类固醇增多引起骨病变主要累及的足松质骨，故松质骨含量多的部位易受累，脊椎压缩性骨折和肋骨骨折相当普遍。有时还可出现股骨头无菌性坏死。

（2） 内分泌疾病与骨质疏松：如原发性甲状旁腺机能亢进，甲亢，柯兴氏病，糖尿病等。

（3）骨与关节疾病：如类风湿关节炎。

（4）慢性肾病：由于磷排泄障碍，多伴有低钙血症，继发性甲状旁腺功能亢进，同时活性维生素D产生减少，因此导致肾性骨营养不良。

（5）慢性肝病：以慢性肝炎和酒精性肝硬化较常见，有关慢性肝病者骨质疏松的发病机理尚不十分清楚。

（6）废用性骨质疏松：如失重状态或长期卧床、制动都是导致骨量丢失的危险因素。

（7）肿瘤：恶性肿瘤的骨转移，如乳癌、肺癌、肾癌、宫颈癌、白血病、淋巴瘤及骨髓瘤均可引起骨代谢活动增加，肿瘤细胞可以转移至骨骼，直接浸润破坏骨组织，还可以分泌甲状旁腺素相关肽等激素，加快骨溶解。骨质破坏、骨膜受累、骨组织血运异常均可导致骨痛。

（8）不良嗜好如偏食习性、酗酒、吸烟，长期饮用咖啡因饮料者均是骨质疏松症发病的危险因素。

（9）高脂血症、动脉硬化、高血压等病都应注意存在继发性骨质疏松症的可能性。

（10）营养不良：如蛋白质、含钙食物或VitD摄人不足等。

发病率：本病的发病情况与地区环境、食物因素、营养水平以及种族的不同而有所不同。在整个人口中，年过40岁均有骨组织总量的减少，女性较男性范围广泛，发生也较早。

我国现有老年人口1.3亿，预计2050年将达2亿5千万，其中25%～70%患有骨质疏松。无论男性或女性在49岁以前骨质疏松症的患病率均在10%以内，而50岁以后患病率明量增加，女性为著，以累积丢失率最快的两个部位统计，50岁以上女性约为30%～40%，男性20%～30%；60岁以上女性约为60%～70%，男性25%～35%，70岁以上女性达80%～90%，男性48%～56%；80岁以上女性达85%～100%，男性达50%～65%。

   病理生理改变： 骨显微结构改变、密度降低、骨脆性增加。骨量的丧失与骨的重建过程异常有关，这些异常状况包括骨转换加快、骨矿化延迟和局部的骨吸收和骨形成失衡，即骨吸收大于骨形成。此外，骨质疏松症尚有骨小梁结构的异常和不耐骨疲劳性损伤的病理生理变化。

I型—女性绝经后骨质疏松因卵巢功能衰退，血内雌激素水平降低、绝经后雌激素减少，骨吸收及骨形成均加速，由于骨吸收过程短而形成过程较长，造成高转换型骨量丢失，以至骨小梁断裂、穿孔，松质骨丢失明显，致使脊椎与桡骨下端骨折发生率明显增高。

Ⅱ型—老年退化性骨质疏松是骨结构衰老退化的一种表现，随年龄增长骨矿含量与基质等比例减少，致骨量丢失，而骨重建处于负平衡状态。破骨细胞使骨吸收增强，而成骨细胞功能衰退使成骨不足，表现为低转换型骨丢失。这是老龄患者中男、女二性均可发生的退化性骨质疏松症。

主要功能障碍及临床表现

（1）骨痛：约60%骨质疏松患者存在不同程度骨痛。原发性骨质疏松症常以骨痛为主要临床表现，其中女性患者骨痛的发生率最高占80%，男性占20%。骨痛的发生可在不同部位、不同程度，最常见于腰背疼痛占67%，腰背伴四肢酸痛占9%，伴双下麻木感占4%，伴四肢麻木，屈伸腰背时出现肋间神经痛无力者占10%，腰背痛伴带状痛10%，特别是由安静状态开始活动会出现明显的腰背痛，久坐，久立等长时间保持某一固定姿势时疼痛加剧，卧床减轻，夜间疼痛缓解。疼痛性质多是酸痛持续性疼痛，有突发性加剧，部分患者可出现腓肠肌阵发性痉挛，俗称“小腿抽筋”，男性患者部分骨痛不明显，常表现为全身乏力，双下肢行走时疲乏，体力下降，精力不足等，骨质疏松症患者的负重能力常降低（约2/3），甚至不能负担自己的体重。腰背突发锐痛，脊柱后凸，躯干活动受限，不能站立，不能翻身，侧转，局部叩击痛，多为椎体压缩性骨折引起的骨痛。下肢负重关节疼痛，以膝痛最常见。

原因：主要是由于骨转换过快，骨吸收增加。在吸收过程中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏均会引起全身骨痛，以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外伤性脊椎椎体压缩性骨折、楔形和鱼唇样变形而引起的腰背痛。此外，根据负重能力调查表明，健康人负重力达76kg，而骨质疏松症患者仅能负重26kg，明显低于正常人。因此，骨质疏松症患者躯干活动时，腰背肌必须进行超常的活动，经常处于紧张状态，逐渐导致肌肉疲劳，出现肌痉挛，从而产生肌肉及肌膜性腰背疼痛。

骨痛与骨量的关系：当骨量低于正常的12%即可发生骨痛，骨量丢失越多则疼痛发生率和程度越高，由于松质骨对代谢变化敏感、骨量最易丢失，故骨痛发生常首见于松质骨：腰脊→髋→膝。

（2）驼背：表现为身高缩短，背曲加重。脊柱椎体结构95%由松质骨组成；因骨量丢失，骨小梁萎缩，使椎体疏松即脆弱，负重或体重本身的压力使椎体胺压变扁致胸椎后突畸形，驼背多发生于胸中下段。女性65岁时比自身最大身高短缩4cm以上，75岁时短缩达9cm以上。

（3）骨折：骨折往往是骨质疏松症的首发症状或就医原因。骨折疏松患者发生骨折的概率为20%左右。常因骨质疏松、骨脆性增加而导致椎体压缩性骨折、股骨颈骨折及少数桡骨远端及肱骨近端骨折，常在扭转身体、肢体活动时致自发性、倒地性轻伤性骨折。踝部及第五跖骨基底、肋骨、髌骨等部位较少见。

   椎体压缩性骨折：多发生于T1–L1。表现突然腰背锐痛，脊柱后突，不能翻身侧局部叩击痛，楔形骨折，椎体前缘高度减低为后缘高度的20%以上，平行压缩，前后缘高度均减代，前缘减低更多，病变锥体后缘高度比相邻无病变椎体后缘高度明显减低，双凹畸形，也称鱼椎样变，椎体上下终板向椎体内凹入，中间高度减低20%以上，而前后缘高度基本无异常。

股骨颈骨折(转子间，股骨颈)，股骨颈是松质骨丰富又是体重由躯干走向股骨干的负重骨骼，故最易发生骨折。表现为腹股沟中点附近压痛，纵轴叩痛，股骨转子间骨折在大转子处压痛，病变下肢是内收或外旋畸形不能钻立和行走，股骨颈骨折90%发生在50岁以上，80%为女性，70岁以上发病率急剧增加，其发病率与年龄、骨质疏松的程度成正相关。

桡骨远端骨折，该部以松质骨为主明显受骨质疏松的病理影响，其间接暴力（如摔倒，手掌触地）均可致该部骨折。

肱骨近端骨折，多发生在倒地时肘部先着地。

（4）体征：

①驼背：驼背特点是呈弧形，故又称老年圆背，并渐进性加重。驼背是原发性骨质疏松的体征之一，最常见于绝经后骨质疏松。

②压痛：多在胸腰椎棘突，骨关节外侧和髂骨及骶骨部在压痛，局部无红肿，多伴叩击痛，经后骨质疏松常引起全身性骨压痛。

③体位：前倾状态，以缓解腰背疼痛，并使其负重力减轻。

诊断标准：

临床诊断：主要根据有无骨痛、身高变矮、骨折等临床表现并结合年龄、绝经否、病史、骨质疏松家族史等进行诊断。

定性诊断：常根据骨皮质厚度、骨小梁粗细数量、骨髓腔横径与骨皮质厚度比及骨髓腔与周围软组织之间的密度差来判断。但X线估计骨密度的误差可达30～50%，一般认为骨量丢失达30%X线检查始能反映骨质疏松表现，其准确性受到许多因素的影响，故较少应用。但X线摄片可以作为排除其它疾病的一种方法，决定有无骨质疏松引起的骨折及骨折的类型程度等。

定量诊断：双能X线评定被认为是目前骨质疏松症诊断的金标准，其精确度较高，重复性好，它是以双能X线骨密度吸收仪(DEXA)在前后位测得的腰椎及髓部骨密度值为依据的。但腰椎前后位测量时，往往包括了椎体附件及增生的小关节或钙化的韧带，使测量的骨量高于实际椎体骨量，如用侧位测量法可以减小上述误差。依照1995年WHO规定的骨质疏松症诊断标准。用同性别的骨量峰值，减去所测得的骨量值（BMD）来衡量：

正常骨量： ≤1SD者为正常骨量范围；

骨量减少：- 1SD～-2.5SD者为骨量减低；

骨质疏松症：≤-2.5SD为骨质疏松症；

重度骨质疏松症：BMD差值≤-2.5SD同时伴有脆性骨折，为重度骨质疏松症。

由于种族，地域和环境的差异，因此更严格的标准应是用同地区，同种族，同性别的峰值骨量减去所测得的骨量值，以标准差的关系来判定骨质疏松程度。

此外还有Q-CT(定量CT)测量法：主要用于腰椎松质骨骨密度测定（采用去脂肪技术可以提高测量值的正确性、其最大优点是可将皮质骨和松质骨完全分离，单独测量骨小梁的变化。但辐射剂量较大）、定量超声测量法：不仅能测得骨量（骨矿密），而且能反映骨的质(量的微结构、骨小梁弹性与刚度)，而且便于携带，有利于开展普查，但目前尚缺乏不同年龄段的骨量参数，尚无统一的诊断标准。

生化诊断：骨形成代谢指标：PICP(I型前胶原羧基前肽)，bALP(骨碱性磷酸酶)，BGP(血清骨钙素)等；骨吸收代谢指标：HOP(尿羟脯氨酸)、PYD和DPYD(Ⅰ型胶原吡啶交联物)，I型胶原交联末端肽(NTX)、TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶)、酸性磷酸酶（ACP）以及空腹尿钙／肌酐比值等。

一般性生化指标如血、尿中钙，磷及碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中缺乏敏感性和特异性，诊断意义不大。所有生化指标尚不能作为独立诊断骨质疏松症的依据，缺乏特异性的确定性的诊断价值。作为参考性诊断依据，在分型及鉴别诊断及人群普查中发现高转换率，快速骨量丢失患者还有一定意义的。对发现高转换率骨质疏松患者生化指标动态监测对其发展趋势及治疗效果观察有较大价值。

预后骨质疏松症影响患者的主要是疼痛和骨折。长期的疼痛是折磨患者的主要因素，并可能导致心理的改变。而骨折的出现，病人需长期静养，这将造成病人丧失独立生活的能力和恐惧，再摔跤再骨折的恐惧以及抑郁的心理状态。除了沉重的经济负担,骨质疏松还导致了数以千万计的人残废和早逝，已成为一个严峻的医学问题和社会问题，因而也成了国内外学者的研究热点。

骨质疏松症中医康复观点：中医认为骨质疏松与肾虚关系密切。肾虚病因学研究证实肾虚者骨密度较正常人显著降低，对408例肾虚证进行骨密度测定发现BMC均值低于同地区、同性别正常骨峰值2个标准差者竟达352人，其骨质疏松的发病率高达86.3%，证实肾虚证、骨密度普遍低于健康人组（P＜0.01），非骨质疏松人群肾虚衰老积分（18.42±10.18 ），显著低于骨质疏松人群的衰老积分（30.53±10.21）组间比较差异非常显著（P＜0.01），这说明骨质疏松的发生与肾虚衰老的一致性，研究还发现骨质疏松的肾虚检出率为89.92%，远高于非骨质疏松＞4.17%。由此，中医认为肾虚是骨质疏松的基本病机，补肾则理当作为其康复治疗的基本原则，同时肾虚者气必虚、气虚则血运无力常因虚致瘀，故补肾与活血应并举，在补肾活血的基本原则上辨证运用中医方法进行治疗。

目前医学上还没有安全而有效的根治方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，正确认识、早期预防显得尤为重要。

   骨质疏松症康复治疗的基本技术与方法

由于骨质疏松本质上是骨组织结构的退化过程，现今的治疗方法尚无可能使这一过程逆转。

治疗原则

早期诊断、早期治疗原则；

补钙为主、止痛为辅原则；

物理治疗为主、药物治疗为辅原则；

长期坚持运动治疗与饮食营养相结合的原则。

综合治疗原则：包括饮食与营养及适当的钙剂补充，日晒与运动，抗骨质疏松药物的应用等。

治疗目标：骨质疏松症治疗的目的在急性发病期主要是缓解或控制疼痛、防止废用综合征；在慢性期主要是减低骨丢失、降低骨转换率、降低骨折发生率，并控制骨质疏松引起的骨痛。

缓解疼痛 主要是缓解和消除骨质疏松引起的疼痛。

控制病情发展
主要是控制骨量的继续丢失和压缩性骨折的加重。

降低骨转换率。

防止废用综合征
主要防止肌肉萎缩、肌腱挛缩和功能障碍。

预防继发性骨折的发生。

基本技术与方法

药物治疗：以促进骨形成、抑制骨吸收为基本原则。

抑制骨吸收药物：如雌激素、降钙素、钙剂、二磷酸盐、活性VitD衍生物等。

促进骨形成药物：如活性VitD衍生物、氟化物(易导致成骨不全)，同化性皮质类固醇(雄性激素及其衍生物)，孕激素，PTH片段，生长激素、骨生长因子(BGP，BMP等)。

运动治疗：运动治疗是防治骨质疏松的非常重要的方法。1989年WHO明确提出骨质疏松治疗的三大原则是补钙，运动疗法和饮食调节，1992年北京国际OP会议再次肯定了这三大防治措施，所以除了补钙和饮食调理之外，运动是防治骨质疏松的重要方法之一。研究表明，运动治疗能促进性激素分泌、促进钙吸收、增加骨皮质血流量、促进骨形成、运动应力负荷在骨内产生微电位、促走骨形成
、运动通过提高肌力改善骨密度可见运动对骨质疏松症的防治具有普遍的临床意义。

营养调理：适量的蛋白质摄人是确保骨基质胶原成份的基本来源，对骨的再建提供了重要的营养素。膳食中应有足量钙（如小麦、乳制品、绿叶蔬菜、可食骨的鱼等）和磷（鱼、肉等），钙磷比例恰当（2：1到1：2之间），并应有适量维生素D和乳糖（可增加小肠吸收钙的速度）。此外，充分蛋白质和氨基酸亦不可缺少（可增加肠钙吸收速度，也是骨形成的必需来源）。另外，偏酸介质（乳酸奶）利于钙吸收，应予提倡。也不可多食脂肪，因过多食用脂肪或脂肪吸收不良，可使游离脂肪酸增加并与钙结合形成钙皂排出体外。其它要注意的，如应避免含较多植酸、草酸的食物与含钙食物同时烹调、避免过量酒精摄入等。老年人应当摒弃偏食习惯，从多种食物中摄取必须的、基本的营养索。国人饮食习惯及食谱中钙含量与西方人相比普遍偏低。对骨质疏松症患者补充钙量是完全有必要的。首先应考虑自食物中摄取钙质，食物钙易吸收，而且营养素的摄人比较均衡，因此更符合钙代谢的生理需要。象牛奶及乳制品、大豆及豆类制品、鱼类、坚果以及黑芝麻等食物中均含有较丰富的钙。当食物中钙的摄取不足或骨质疏松较重，需快速补充钙剂时也可采用口服元素钙，每日以500—800mg为宜，碳酸钙、枸橼酸钙、苏糖酸钙均有较好的吸收率和生物利用度，并适合于老年人服用。与骨质疏松关系密切的元素和营养素有蛋白质和钙、镁、锌、铜、锰、维生素C、D等，其中最为缺乏的是钙和维生素D。国外研究股骨颈骨折者蛋白质摄入低于70毫克/日则影响愈合，中国预防医学院调查的钙摄入量每日大约在400～500毫克，维生素D在儿童和老人是缺乏的。

物理治疗：物理因子具有较好的止痛效果。骨质疏松最常见的症状就是疼痛，如何缓解疼痛乃当务之急，非甾体类消炎镇痛药对绝大部分身患骨质疏松的老年人来说是不可能长期使用的，因此选择性地运用各种物理因子对骨质疏松引起的急慢性疼痛应作为首选方法。此外物理治疗还能减少组织粘连、改善肢体功能活动、改善局部血循环、促进骨折愈合，预防深静血栓形成、增加局部应力负荷，促进钙磷沉聚、增强肌力、防止肌肉萎缩、促进神经功能修复、防止继发性骨质疏松。

作业治疗：作业疗法又名作业治疗(简称OT)。是指在对患者伤残情况进行全面评价以后，有目的、有针对性地从日常生活活动、职业劳动、认知活动中选择一些作业，指导患者进行训练，以达到最大限度的恢复患者躯体、心理和社会方面的功能、增进健康、预防劳动能力的丧失、预防残疾的发生和发展为目的的一种技术和方法。它是一项重要的康复医疗手段，不同于职业康复,是属于康复医疗的范畴。作业疗法是康复医学中极其重要的组成部分，是一项重要的康复医疗手段。

支具、腰围技术：骨质疏松最常出现的问题是脊柱变形、椎体压缩骨折。因此在治疗中佩戴适合的腰围、支具是缓解疼痛、矫正姿势、预防骨折发生、配合治疗顺利进行的重要措施之一。如弹性围腰旣限制脊柱的过度屈伸、又使其能自如地侧弯及旋转、预防椎体出现压缩骨折。骨质疏松最常出现的问题是脊柱变形、椎体压缩骨折。因此在运动治疗中佩戴适合的腰围、支具是缓解疼痛、矫正姿势、预防骨折发生、配合运动治疗顺利进行的重要措施之一。

中医康复治疗：中医康复治疗的基本原则是补肾活血。

内治法：中药早期以活血祛瘀为主，中期接骨续筋，晚期补气养血，强筋壮骨，可收到良好的治疗效果。①补肾镇精活血：肾阴精虚为主证者：虎潜丸或河车大造丸。②补肾温阳行气活血：肾阳虚为主证者：右归丸。③滋补肝肾、理气活血：肝肾精血俱虚者：六味地黄丸。④补肾健脾，益气活血：肾气虚而无明显阴阳偏虚者：十全大补汤。

针灸：活血化瘀，通经止痛，调补肝肾。选膀胱经穴位为主。

太极拳：每日一次，连续半年。

外治：以温经活血中药熏洗或外敷，如骨痛宁擦剂。

骨质疏松的物理疗法

物理疗法在骨质疏松症急性期：以消炎止痛、改善功能为康复治疗目的。慢性期是维持并渐增骨量、增强肌力、防止继发骨折。

从临床实践看，物理治疗对骨质疏松引起的症状确有一定疗效，却少见报道，故本文对物理疗法在骨质疏松症中的作用、适应范围、应用分类、临床应用作一简要概述。

物理疗法在骨质疏松症中的作用

1．物理疗法对骨密度的改善作用：众所周知压电效应、骨皮质血流量及应力负荷与骨密度的变化有着十分密切的关系，而物理疗法所产生的压电效应及对骨皮质血流量、应力负荷可能会产生积极的影响。如提高骨量用紫外线疗法、氟钙导入等。

2．物理疗法对骨结构的维持作用：骨骼即使在幼年或成年期间，卧床6周以上即可使尿中排钙量增加1倍以上，局部固定不动可使局部骨骼脱钙。防止尿钙排出量增多和局部脱钙量有效的方法就是物理疗法。因此，早期进行物理疗法，不仅可维持骨代谢的正平衡，而且可促使骨密质增厚，骨的小梁结构排列更趋向于“受力型”。

3．物理疗法对软骨的作用：已知软骨并无直接血管供应，其营养主要来自软骨下骨组织的血液和关节液。物理疗法所引起的关节活动可对软骨产生＂挤压＂效应，从而使软骨获得足够的营养。同时，物理疗法所引起的这种运动还可保持关节液的营养成分。若长期固定不动，即可引起关节囊挛缩、关节液变稀，其中长链的透明质酸和硫酸软骨素分子裂解，从而降低了软骨的营养，再加上缺乏“挤压”效应，常可使软骨脱钙脆变，最终使关节形态破坏，进而造成关节功能障碍。因此，物理疗法在维持关节的形态和功能上起重要作用。

4．止痛：物理因子具有较好的止痛效果。OP最常见的症状就是疼痛，如何缓解疼痛乃当务之急，非甾体类消炎镇痛药对绝大部分身患OP的老年人来说是不可能长期使用的，因此选择性地运用各种物理因子对OP引起的急慢性疼痛应作为首选方法。OP疼痛常见原因：①骨量减少；②软组织损伤、继发性骨折；③静脉淋巴管瘀滞回流障碍；④疼痛引起交感性动脉痉挛。

5．减少疤痕和组织粘连，改善肢体功能活动，主要指骨折愈合后组织的挛缩，畸形，萎缩所形成的功能障碍。

6．改善局部血循环、促进骨折愈合，预防深静血栓形成。

7．增加局部应力负荷，促进钙磷沉聚。

8．增强肌力、防止肌肉萎缩。

9．促进神经功能修复。

10．防止继发性骨质疏松。

物理疗法治疗OP的适应范围

原发性骨质疏松症：包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。

继发性骨质疏松症：①失用性－全身性包括长期卧床、肢体瘫痪、骨折术后制动、宇宙飞行、失重、局部性包括局部病损或制动。②骨与关节疾病。③内分泌源性。④骨髓疾病。⑤营养缺乏性。⑥肝肾胃肠的慢性疾病。⑦药物性：包括洒精。⑧高血压与高脂血症。⑨肿瘤。

特发性骨质疏松症：包括青少年和成年特发性骨质疏松症。

物理疗法治疗OP的选择性适应症

疼痛：由骨量减少、骨密度降低引起的冷、麻、酸、痒、胀等各种疼痛。

感觉障碍：如肢体麻木、冷感、烧约感等。

肌力下降、运动障碍等。

功能障碍：如腰、髋关节活动受限。

骨小梁显微骨折。

继发性椎体骨折、髋骨骨折、桡骨骨折、肱骨骨折等。

物理疗法在OP中的应用分类

消炎止痛类物理疗法： 适用于OP引起的疼痛。凡具有消炎止痛功效的物理因子均可归入本类，主要有：①无热剂量的超短波、脉冲超短波、脉冲短波疗法等。②无热剂量微波、分米波疗法。③泠疗法。④间动电流。⑤磁疗法。⑥低频及中频电疗法。⑦激光。（附图）

增加骨量类物理疗法：多数学者认为，凡能产生压电效应、改善骨皮质血循环、增加应力负荷的物理因子都会对骨量增加起到积极作用。主要有：①电磁波。②磁疗法。③紫外线疗法。④直流或超声氟钙离子导入。⑤温热疗法。⑥中药热敷。⑦按摩疗法。⑧高频或中频电疗。⑨CPM。

改善功能类物理疗法：一般认为OP因疼痛制动、肌力下降；局部损伤、炎症及骨折制动等因素日久而致肌肉萎缩、粘连进而引起功能障碍。因此适当选用减少粘连，防止肌肉萎缩、帮助改善功能的物理疗法对患者功能恢复具有十分重要的意义。主要有：①
音频电疗法。 ②温热剂量的超短波、微波疗法。③超声波疗法。④旋涡疗法。（附图）

促进骨折愈合类物理疗法：主要有：①超声波疗法。②光疗法。③温热疗法。④离子导入疗法。⑤磁疗法。在骨质疏松症的不同时期，所用的物理疗法是各不相同的。

促进感觉、运动恢复类物理疗法： ①低频及中频电疗法，如Tens。②温热疗法。③针灸疗法。④按摩推拿。针灸、按摩对于缓解引起的肌肉痉挛和疼痛具有较好疗效。

在骨质疏松症的不同时期，所用的物理疗法是各不相同的。

物理疗法在骨质疏松症中的临床应用

急性期：以消炎止痛、改善功能为康复治疗目的。适用于OP急性腰背疼痛或其它原发性、继发性疏松部位疼痛伴有原发病灶的病、损期间的治疗。

常用方法有：

1．超短波、脉冲超短波、脉冲短波疗法：一般采用对置法、无热量，每次6～10分钟，每日1次，病情急也可每日2次。

2．微波分米波疗法适应症类似超短波，采用无热–微热量，打开敷料或隔一层纱布进行，每日1次，每次6～10分钟。

3．泠疗法如冷水冲，冷水浸泡，冰敷，有条件可用氯乙烷喷射患处等，以达到消肿镇痛作用。

4．间动电流患区局部，找准痛点，电极大小按病变范围而定，采用密度1～2分钟，疏密波及间升波各3～5分钟，电流量大小以患者耐受为宜（对皮肤感觉差的患者应注意），每日1～2次，6～10次。

5．半导体激光痛点治疗效果满意。

慢性期：物理疗法目的是维持并渐增骨量、增强肌力、防止继发骨折。适用于OP慢性期无骨折、或继发性疏松部位的原发病灶稳定者。方法：

1． 超短波，微波疗法超短波用于较深及较广的病变，微波用于稍浅及局限的病变，可用温热量，每日1次，每次10～15分钟。

2．温热疗法、常用的有红外线、日光浴、蜡疗、泥疗，中药热敷等，对消肿止痛有较好效果，可适当选用或交替使用，每日1次，每次20～30分钟。

3．低频及中频电疗法：如感应电、向动电流、干扰电疗法、音频电疗法等，音频电疗有很好的止痛，改善血液循环等作用。

4．电刺激疗法：长期卧床的OP患者在静脉血管中易形成血栓，可利用电流对腓肠肌节律性刺激，对静脉和淋巴管有促进回流的作用，治疗时可试用t宽为15ms左右的方波，f为30Hz，调制频率为每分钟10～30次左右。

5．磁疗法：患者痛区与穴位相结合的方法。特别是脉冲磁场PEMFs能增加骨压电位和骨密度，电场和磁场最终能以力场形式作用于骨胶原基质发生形变另解放军总医院报道，应用旋磁法治疗外伤性血肿283例，治愈191例，显效78例，好转14例。

6．超声波疗法接触移动法、0.8～1.5w/cm2 5～10分钟，每日或隔日1次，1疗程15次左右。

7．旋涡疗法适用于肢体肌肉萎缩、关节功能活动障碍者，水温38～40℃，每次15～20分钟，每日1次，15～20次为一疗程。

8．按摩疗法。

OP继发骨折的物理疗法 OP患者因骨密度降低，骨脆性增加常因摔倒、负重、外力而继发骨折，甚至并无明显外因仅因姿势不正、扭转身体，用力不匀亦可继发骨折。其常见继发性骨折的物理疗法方式如下：

1．早期：骨折复位固定后，应尽早进行理疗，理疗可用于防治感染，促进血肿吸收、消除肿痛，促进骨痂形成。开放性骨折必须在外科处理后酌情选用理疗。

（1）冷疗法

（2）超短波、短波可在石膏绷带或小夹板外进行。对有金属内固定的病人，施行超短波治疗时要特别慎重。

（3）超声波疗法小剂量超声可促进骨折形成，而大剂反而抑制骨组织的再生过程，影响骨折愈合。可用接触移动法或水下法，0.4～0.8/cm2 ，每日3～8分钟，每日1次。

（4）紫外线骨折区局部照射，Ⅰ–Ⅱ级红斑量，隔日1次，照射6～10次。也可在健侧相应部位照射，或在相应节段部位（如上肢骨折照领区或上臂内侧处，下肢骨折在腰部或大腿内侧）照射。

（5）10%钙离子局部导入阳极或5%磷离子导入，阴极，每日1次。

（6）温热疗法红外线，可见线疗法，电光浴疗法，蜡疗、泥疗，温水浸泡，熏洗等，最好伤后2～3天开始，每次15～30分，每日或隔日1次，温度从低开始，时间从短开始。

（7）磁疗法患区痛点或邻近穴位，可用动磁法或磁片贴敷。

（8）按摩疗法在患肢石膏上下进行。

2．骨折恢复期：多伴有关节活动障碍及肌肉萎缩，采用理疗可增强肌力，改善功能，减少后遗症。

（1）旋涡疗法适用于骨折愈合后肢体肌肉萎缩、关节功能活动障碍者，水温38～40℃，每次15～20分钟，每日1次，15～20次为一疗程。

（2）温热疗法。

（3）按摩疗法常与其它治疗方法配合应用。

低脉冲电磁场（骨质疏松治疗系统）的应用

电磁技术在骨科治疗中的应用已经过了一个多世纪的探索，过去20年低频电磁热疗已被成功地用于促进骨痂的形成、加速骨折愈合。1989年Bassett预言脉冲电磁场将可能对骨质疏松症治疗产生影响。近年来已有学者将其运用于骨质疏松症的治疗。

减轻病灶组织的水肿；由于磁场具有促进毛细血管新生的作用，能够明显改善血管病变区的缺血状态；血管舒张和肉芽组织形成，纤维组织再生促进皮肤和软组织损害的组织修复。

基本作用：

1．促进骨形成、减少骨丢失：脉冲电磁场可增加直接反映成骨细胞活性的血清骨钙素（BGF）的含量。动物实验还发现脉冲电磁场可明显减少置于脉冲电磁场（PMEF）下的大鼠骨丢失。

2．CAMP的活动与骨吸收有紧密相关，国外学者的研究证明低频脉冲电磁场能影响细胞膜的钙离子通道和CAMP的代谢、抑制成骨细胞的CAMP对甲状腺激素的反应。

3．对钙调节激素及细胞因子的影响：有学者发现脉冲电磁场可以降低成骨细胞对PHT的敏感性。甲状旁腺激素（PTH）是人体内最重要的钙调节激素能通过骨髓、肾脏和小肠3个主要靶器官调节血钙平衡，可以直接或间接影响钙离子在细胞内外及细胞器与胞浆之间的流动，从而发挥钙在各种细胞功能和代谢中的作用。而PMEF能够影响离子容量、细胞膜分子电极、改变生物膜两侧的分子排列方向、特别是Ca2+的分布，从而影响成骨细胞对PHT的敏感性。

4．对细胞DNA及mRNA的影响：有学者认为电磁场可刺激转录、直接影响DNA、改变DNA合成水平，加速骨胶原蛋白的合成。脉冲电磁场可在骨修复早期改变TNF-a和TGF-B的基因表达，从而影响骨代谢。Fitzsimmons发现低幅度的电磁场可刺激TE-85细胞释放IGF-II，并提高细胞增殖和IGF-II受体数量。有关电磁信号变异在细胞膜Na+-K+ATP酶的作用是电磁场通过活动电荷作用于酶的很好证明。

5．干预骨代谢的机制，这改变了电荷的流动，加速了钙在组织中的有序沉积。

6．内生高频：20世纪90年代后期美国学者通过研究发现发生骨质疏松组老年人肌肉高频成分明显丢失，改变肌肉力学至低值、高频时能使蛋白表达增高、刺激新骨形成。动物实验还发现高频信号的丢失导致许多基质蛋白分子mRNA表达下降。

最近的有关DNA的研究表明电、磁场可通过直接影响DNA而影响基因表达，这一机制可能与内源性的电活动诱导新的蛋白合成有关。

7．其他方面脉冲电磁场还对酶、骨矿物物质代谢等方面有一定的影响。

尽管电磁场对机体的作用机制目前尚未完全阐明，但其作用是多途径、多方面的，众多的实验研究结果都预示着PEMFS治疗OP的良好前景，作为一种治疗手段在骨质疏松症的治疗方面应有一定的价值。

方法：采用北京惠普优生物技术开发公司提供的HEMI骨质疏松干预治疗系统进行PEMFS治疗，1次/d，30min次；10天为一个疗程，共1～3个疗程。

骨质疏松症的作业治疗

作业治疗（OT）的目标就是使患者积极、主动地恢复有意义的日常生活、工作和娱乐活动。

在康复的不同阶段，作业治疗的作用会随着不断评价中发现的问题而改变。例如，骨质疏松症的早期，作业治疗在治疗方面的焦点，是降低因骨质疏松症所致的骨性疼痛和生活中的心理功能障碍，预防骨折的发生。因而正确的生活、工作和娱乐活动中的安全性姿式、环境改变和体位训练尤其重要。而后来在骨质疏松症导致的运动功能障碍及骨折后所致的残疾，及因其所引起的生活、工作和娱乐活动障碍中，运动功能障碍的作业治疗活动、日常生活能力训练和作业辅助器具的选用可能更为重要。

疼痛的作业治疗活动

由于可以通过将注意力集中到其它的事件活动上，患者可以大大减少对疼痛等令人厌恶的刺激的感觉。如果患者在医院或家中静养而无所事事，则患者的疼痛感觉可以增加或更为关注。所以作业治疗活动可以让患者最大限度的分散注意力，减少患者对疼痛的关注，提高他们的痛阈。同时我们应该注意到患者是非常衰弱无力的，由于疾病本身或者用药的影响，他们的思考力和协调力均比较差，治疗师应该充分理解患者的能力改变，为他们设计的作业疗法应该比既往能够参与的正常水平简单。因为正常水平的作业治疗活动可能让患者感到难度太大和苦恼，优秀的作业治疗师要鼓励患者尽力完成过去未做过的作业治疗活动。这些活动包括手工艺品的制作，分步骤、分阶段的让患者通过个体和集体的作业治疗活动完成所选的手工业品的制作。成功的作业治疗活动可以使患者获得满足感，降低疼痛对他们的困扰。

疼痛的桌面作业治疗活动举例

（一）剪纸像框的制作：

（二）复活节彩蛋（不倒翁）的制作：

心理的作业治疗小组活动

心理的作业治疗关注患者疼痛的同时，还注重通过作业治疗的小组活动缓解患者由于骨质疏松症所导致的焦虑、抑郁等不利的情绪。

故事的编排和诗歌创作的小组活动是比分散注意力活动更高程度的心理学方法。这些创作活动是在和个体最内在的情绪交流，可以提高患者的自尊心和希望，降低患者疼痛、焦虑、抑郁等负面感觉和情绪，提供患者之间交流的场所。有经验的作业治疗师会准备好小组活动的材料，用创作活动的活力激发患者有限的力量的情绪，创作出有价值的作品。

鼓励患者去想向那些与快乐回忆有关的地方和活动，把自己过去快乐的经历和事件通过故事的形式编排出来，或者准备成诗歌形式朗读出来供大家分享。让患者将对疼痛、焦虑、抑郁等感觉和情绪中的注意力转移开来，从而帮助全身放松。通过作业治疗小组活动可以使患者恢复战胜疾病的信心，配合其它治疗，巩固疗效。

骨质疏松症患者由于容易导致肌肉负重能力的低下和容易诱发骨折，故如何在日常生活活动中加强自我保护，对患者而言成为一个治疗中的医患双方应该注重的问题。

安全性教育

安全性教育包括以下几方面内容：

1.日常生活活动中正确的姿式；

2. 适当的使用作业治疗自助器具；

3. 庭环境的适当改造；

4. 确的防止跌倒方式；

5.家人的配合方式；

6.工作性质和环境调整；

运动功能恢复的作业治疗

恢复运动功能不仅仅只是采用运动疗法，还可以采用作业治疗的活动治疗。作业治疗活动包括了运动疗法的所有优点

1.户外的活动可以接受充分的阳光照射，有助于皮肤合成更多的维生素D，提高人体对钙的吸收能力。

2.活动可以改善人体骨骼的强度，有助于承受较大的外力作用，可以预防今后的骨折。

3.经常参加活动可以提高人体内分泌系统的功能状态，促进钙在体内的转化。

（全文完）本文根据四川大学华西医院康复中心 何成奇 屈云相关文章整理

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