冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏疾病，和其他因冠状动脉供血不足（如痉挛）而引起的缺血性心脏病一起统称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
1.隐匿性冠心病（无症状性型）；
2.心绞痛型（劳力性、自发性、混合性）；
3.心肌梗死型；
4.缺血性心肌病型（心力衰竭）；
5.猝死型。
1.左室壁的节段性运动异常。
2.左室整体心肌收缩与舒张功能降低。
3.左室重构：左室形态及功能改变。
4.室壁收缩期增厚率：降低或不增厚
5.正常心肌代偿性运动幅度增强。
1.冠状动脉二维图像及血流
二维超声可显示较粗大冠状动脉如左右冠状动脉主干、前降支及左回旋支起始部的起源、走行、形态结构及血流状况。
胸骨旁心底短轴切面可显示左右冠状动脉开口，左冠状动脉开口位于主动脉根部4-5点处；右冠状动脉位于10点处。远端冠脉较难显示。
二维可测量冠脉管径、管壁厚度、有无斑块。多普勒超声可测量冠脉血流，血流频谱以舒张期为主，占2/3时间，收缩期占1/3时间。流速：舒张期30—80cm/s，收缩期12—20cm/s。
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2.节段性室壁运动异常（RWMA)
它是心肌 缺血的特征性超声表现。大量研究表明它先于临床症状、心电图、心室顺应性、收缩性和血流动力学的改变。
1）左室壁节段划分：
目前根据美国心脏病学会建议，采用17节段 分类法，定位及命名采用左心室短轴观，将左心室基底段（即二尖瓣水平）的圆形切面每隔60°划分为一段，逆时针方向命名为1-6段，将左心室中部（即腱索-肌水平）的圆形切面每隔60°划分为一段，逆时针方向为7-12段，再将左心室心尖部圆形切面每隔90°划分为一段，逆时针方向命名为13-16段，最后是左心室心尖顶部，没有室腔部分，命名为17段。
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2）室壁节段性运动异常检测方法和内容：
左室壁节段性运动异常能反映缺血的心肌部位、范围、程度，它是超声心动图判定诊断冠心病最主要的内容。
检测分法：
M型超声能够准确测量缺血心肌与坏死心肌的运动减弱、消失或矛盾运动及室壁收缩期增厚率（正常>30%）。但所检测范围及部位有限。
二维超声检测：心肌收缩运动异常（运动减弱、消失、矛盾运动及运动增强），室壁运动≥5mm为正常，<2mm为消失，2--4mm为减弱；收缩期室壁增厚率减低、消失或变薄。
二维超声检测室壁运动的分法有目测定性法、目测半定性法和定量分析法。
二维超声检测室壁运动取决于心内膜显示清楚与否，因此与M型超声比较，准确性较差。另外，由于任一节段心肌运动都受到临近心肌运动的影响。
例如，某节段心肌出现矛盾运动时，临近心肌受其影响，尽管本身心肌组织正常，也会出现运动减弱。反过来也一样，运动增强节段的心肌可牵拉缺血心肌一起运动，遮盖了心肌缺血。
①房缺：室间隔运动异常。室壁增厚率正常。
②完全左束支阻滞：室间隔运动不协调，室壁增厚率正常。
③预激综合征：室间隔运动异常，早期向后，中期向前，晚期又向后。
④心肌炎：可有节段性运动异常。通过心肌酶谱与病史可鉴别。
⑤扩心病：虽可有节段性运动异常，但常局限于基底部左室后壁，且绝大多数为普遍性运动减弱。
组织多普勒成像（TDI）
基本原理是把彩色血流显像技术用于心肌显像，（采用低速高频信号显示技术）以评价心肌运动功能。TDI可以定性和定量分析不同时相不同部位局部心肌运动情况，表现形式有速度图、加速度图、能量图、PW—TDI、M型—TDI、室壁应力、应变率成像等。
二维超声心动图
可较完整观测左室各壁运动情况。心肌缺血时表现为节段室壁运动异常，主要表现为运动减弱、运动欠协调、运动不同步、室壁扭转。当缺血范围较小时，心室整体收缩功能可在正常范围，心脏大小可为正常；缺血范围较大时，心室整体收缩功能常降低，心腔常增大。
多普勒超声
频谱多普勒通过检测二尖瓣口血 流E/A比值、E峰加速度、减速度、肺静脉血流的变化来估测左室舒张功能；组织多普勒通过室壁及二尖瓣环运动速度的变化判断心室舒张功能；室壁应力及应变率成像检测心室局部收缩、舒张功能；CK技术可检测心室节段性运动异常。
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心肌梗塞是冠状动脉阻塞、心肌严重持久性缺血而引起的部分心肌坏死，常伴心功能障碍。心梗发生后，室壁发生节段性收缩功能障碍，数天后梗死区变僵硬，左室舒张末压升高，左室舒张顺应性降低。
急性心肌梗死（AMI）
急性心梗后，立即出现和心绞痛一样的室壁节段运动异常，和心绞痛发作不同的是，节段性室壁运动异常不能消除、 运动异常持续存在，且含服硝酸甘油也不能消除室壁运动异常。
节段性室壁运动异常表现为室壁运动幅度降低、消失及室壁增厚率减低，有此种异常，可以肯定为透壁性心梗。非Q波心梗不一定发生RWMA。心内膜回声增强，心室舒张及收缩功能可减低。急性心梗超声表现与心肌缺血不易区分，应结合临床表现及心电图、心肌酶学检查加以判断。
陈旧性心肌梗死（OMI）
二维超声可检出梗死区的室壁疤痕组织，表现为室壁回声增强、变薄、三层心肌结构显示不清；室壁运动降低、消失或矛盾运动；室壁增厚率降低。超声对心肌疤痕组织的诊断敏感而特异。其他表现有左心增大，肺动脉压升高，心室收缩及舒张功能减低。
超声心动图检测节段性室壁运动异常的部位与心电图Q波导联定位基本一致。由于左旋支与右冠状动脉分布区间有相当重叠，故此处节段性运动异常的血管病变定位较困难。负荷超声和心肌造影可很好区分缺血心肌和坏死心肌，并能检出顿抑心肌和冬眠心肌。
心肌梗死并发症超声诊断
1.真性室壁瘤：通常发生于心肌梗死后5天到3个月内，甚至在一年内发生。发生率占心梗患者的3.5%--38%。病变常累及心肌各层，好发于左室前壁、心尖部和室间隔下2/3处。
真性室壁瘤超声表现为心腔局限性外凸，收缩期瘤壁扩张，舒张期缩小；瘤壁心肌变薄，与正常心肌间有连续性 ，病变基底部较宽；瘤壁呈矛盾运动或运动消失；彩色血流显示瘤体内血流束暗淡，血流方向不定。
2.假性室壁瘤：系急性心梗的一种少见并发症。常发生于左室下壁及侧壁，由于梗死心肌数量较多，引起心室游离壁破裂穿孔，血液流入心包腔内形成血肿，血肿通过一窄道与心腔相通。瘤体内为血液、血栓，瘤壁为纤维性心包组织。
假性室壁瘤超声表现为心腔与心包腔间出现一无回声腔，腔壁为心肌组织的突然中断，瘤体颈小，常小于瘤体内径，收缩期左室腔缩小，瘤体扩大。频谱多普勒可发现收缩期进入、舒张期流出假性室壁瘤的双向低速血流信号。
3.左室附壁血栓：在心肌梗死数小时后即可在心尖部或前壁形成血栓。有20%--60%心梗患者可发生附壁血栓，而有室壁瘤者约0%--50%发生血栓。
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4.肌功能不全：指心梗后肌因缺血引起部分或全部撕裂导致功能失调。超声表现为瓣叶“连枷”样运动、脱垂、肌或腱索断裂；彩色血流可定量评价二、三尖瓣关闭不全的程度。
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5.室间隔穿孔：急性心梗特别是透壁性心梗累及室间隔时，可发生室间隔破裂穿孔，产生继发性室间隔缺损。发生率占AMI的1%。
6.心脏破裂：是心梗致命性并发症，发生率1%--3%，常由于心包填塞而突然死亡。超声诊断心脏破裂的依据是心梗变薄区连续性中断及心包积液征象。
右室梗死尸检发病率为13.8%--43%，而临床诊断本病仅为7.7%--23%。右室心梗常与左室心梗并存，单纯右室心梗极为罕见。
来源：超声科 马燕宵
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