2021-07-30 06:04:51
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中毒的症状和体征有哪些？不同类型休克的特点和治疗是什么？导致充血性心衰加重的原因有哪些？诸如此类的问题我们在临床上常常遇到，一起来回顾一下这些实用的知识点吧。
疾病篇
1. 胺碘酮的毒性作用包括哪些？
记住单词BITCH：
Bradycardia/Blue man syndrome——心动过缓/蓝人综合征
Interstitial lung disease——间质性肺病
Thyroid（hyperthyroid OR hypothyroid）—— 甲状腺甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下
Corneal/Cutaneous——角膜/皮肤
Hepatic/Hypotension——肝脏/低血压
另一个需要记住的是检测“PFT”“TFT”“LFT”，分别是肺、甲状腺和肝功能检测。但实际上不推荐常规检测PFT和TFT，而TSH水平需每6个月检测一次。
2. 房颤的病因有哪些？
记住单词PIRATES：
Pulmonary embolism, Pulmonary disease, Post-operative——肺栓塞，肺部疾病，术后
Ischemic heart disease, Idiopathic （“lone atrial fibrillation”）, IV central line （irritating the right atrium）——缺血性心脏病，特发性（孤立性房颤），经外周静脉置入中心静脉导管（刺激右心房）
Rheumatic valvular disease（mitral stenosis or regurgitation）——风湿性瓣膜病（二尖瓣狭窄或反流）
Anemia, Alcohol （“holiday heart”）, Age, Autonomic tone （vagal atrial fibrillation）——贫血，酒精（假期心脏症候群），年龄（老年），自主节律（迷走神经性心房颤动）
Thyroid disease（hyperthyroidism）——甲状腺疾病（甲状腺功能亢进）
Elevated blood pressure（hypertension）, Electrocution——升高的血压（高血压），电击
Sleep apnea, Sepsis, Surgery——睡眠呼吸暂停，脓毒症，手术
3. 不同类型休克的特征及其治疗？
4.导致充血性心衰（CHF）加重的原因有哪些？
当患者CHF合并容量超负荷时，我们都要想一想“为什么患者的心衰加重了”。以下是常见原因：
（1）服药依从性不佳（未服用利尿剂或其他药物）
（2）液体/钠限制依从性不佳
（3）心输出量急剧恶化：
✔心律失常
✔缺血或急性冠脉综合征
✔心肌病/瓣膜病恶化或进展
5. 能够降低收缩性充血性心衰患者死亡率的药物有哪些？
β受体阻滞剂，ACEI或ARB，螺内酯。如果ACEI和ARB不耐受，可使用肼屈嗪和硝酸盐联合，可降低死亡率，特别是在非裔美国人中。注意，和利尿剂不能降低死亡率，仅用于缓解症状和减少再入院。
6. 哪些β受体阻滞剂被FDA批准用于治疗收缩期充血性心衰？
并不是所有β受体阻滞剂都有临床试验来支持用于收缩期心力衰竭。可以用下面三种药物：卡维地洛、比索洛尔和琥珀酸美托洛尔。
7. 右心衰的最常见的原因是什么？
左心衰。任何原因（缺血，瓣膜疾病，心肌病等）导致左心衰时，左心压力增加并传导至肺部，导致肺动脉高压；右心受压，最终导致右心衰。
8. 对于因胸痛就诊的患者，应排除哪四种危及生命的原因？
✔急性冠脉综合征
✔肺栓塞
✔主动脉夹层
✔食管破裂（Boerhaave综合征）
9. 中毒的症状和体征有哪些？
✔恶心/呕吐/腹部疼痛
✔虚弱/眩晕
✔心律失常的症状
✔精神状态改变
✔视觉变化（黄视症）
可导致多种类型的心律失常，典型的心电图变化为ST段下斜型压低，见下图：
中毒的两种病理节律是：
（1）房性心动过速，2：1阻滞
（2）双向性室性心动过速
如果出现下述情况，需要给予抗体：
✔终末器官损伤的证据（精神状态改变，休克肝等）
✔威胁生命的心律失常
✔钾含量＞5.5
注1：中毒可引起高钾血症。治疗高钾血症需要静脉给予钙。如果中毒合并高钾血症，静脉给予钙剂可能是致命的，可能引起严重的心律失常。
注2：梵高可能经历过中毒。他曾使用毛地黄花来控制癫痫、躁狂症及精神分裂症。梵高“嗜黄成癖”，据说在他前画的画都是黄色的（黄视症带来的色觉偏误），比如下面这幅；连他的住房也全部粉刷成黄色，命名为“黄屋”，他的信件中充满着对黄色的赞美。洋地黄可引起黄视症，患者看到的一切都呈黄色，还常看到各种颜色的晕环，有的病人瞳孔也发生变化，由于扩张不均匀而出现两眼瞳孔不等。人们在梵高晚期作品中发现不少晕环、旋涡以及自画像中两瞳孔不对称等现象，这很可能是癫痫发作期间经洋地黄短期治疗后出现了金黄色与晕环视觉，由于印象过于深刻，以至在药物的副作用消失后，依然保留了对黄色的偏爱。
10. 主动脉夹层的5种危及生命的并发症？
✔冠状动脉夹层，通常是右冠状动脉（RCA），可致下壁ST段抬高型心肌梗死
✔颈动脉夹层，引起卒中
✔主动脉破裂
✔心包填塞
✔急性主动脉瓣反流引起心源性休克
11. 房颤患者预防卒中，抗凝还是阿司匹林？
采用CHA2DS2 Vasc评分：
✔0-1分：阿司匹林81 mg - 325 mg
✔≥2分：抗凝治疗（华法林或新型口服抗凝药）
注：《心房颤动：目前的认识和治疗建议2015》推荐：①非瓣膜性房颤患者，如CHA2DS2-VASc评分为0可不予抗栓治疗（证据级别B）；②非瓣膜性房颤患者，在CHA2DS2-VASc评分为1时，不予抗栓、口服抗凝药物或阿司匹林均可（证据级别C）；③CHA2DS2-VASc评分≥2的非瓣膜病房颤患者应长期口服华法林（证据级别A），也可应用NOAC（证据级别B）。
12. 不同β受体阻滞剂的特性有何不同？
心脏选择性：β受体阻滞剂可作用于β1和β2受体。“心脏选择性”β受体阻滞剂对β1受体的作用更大。因此，心脏选择性β受体阻滞剂在哮喘和反应性气道疾病患者中更安全。
脂溶性：脂溶性β受体阻滞剂如普萘洛尔或美托洛尔可容易地穿过血脑屏障。因此，这类药物通常用于偏头痛、癫痫和惊恐发作。
内在拟交感神经活性（ISA）：具有ISA特性的β受体阻滞剂除能部分阻断受体（对β受体的阻断作用小于无ISA的β受体阻滞剂）外尚对β受体具有较小的激动作用。这类药物通常用于年轻患者或运动员，这类人群的心率需要维持一个较高的水平。药物包括吲哚洛尔（pindolol，心得乐）和醋丁洛尔（acebutolol）等。
膜稳定性：稳定膜可减少动作电位的传播。这也是局部麻醉药的作用机制（利多卡因）。I类抗心律失常药物也具有这一特性。膜稳定性对于β受体阻滞剂的临床重要性尚不清楚。也许这可以部分解释普萘洛尔治疗偏头痛的药理机制。
13. ACEI的副作用有哪些？
记住单词CAPTOPRIL：
Cough——咳嗽
Angioedema——血管性水肿
Potassium excess——血钾过高
Taste changes——味觉改变
Orthostatic hypotension——体位性低血压
Pregnancy contraindication/Pressure drop （hypotension） ——妊娠禁忌证（胎儿畸形）/血压下降（低血压）
Renal failure/Rash——肾衰竭/皮疹
Indomethacin inhibition——吲哚美辛抑制
Leukopenia（rare）——白细胞减少症（罕见）
14. 抗心律失常药物的分类、机制和常用药物？
I类：又称膜抑制剂。具有膜稳定作用，能阻滞钠通道。
Ia类：适度阻滞钠通道，包括奎尼丁、胺碘酮、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等。
Ib类：轻度阻滞钠通道，包括利多卡因、美西律、苯妥英钠等。
Ic类：包括氟卡尼、普罗帕酮等。
II类：β肾上腺受体阻滞剂，包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
III类：延长动作电位时程，抑制多种钾电流，包括索他洛尔、胺碘酮、决奈达隆、多非利特等。
IV类：钙通道阻滞剂，包括地尔硫卓，维拉帕米。
V类：洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K、等。
15. 心脏填塞的诊断和治疗？
（1）诊断
✔Beck三联征：动脉压下降、静脉压升高和心音遥远
✔奇脉：吸气时动脉收缩压下降＞12 mmHg
✔水瓶样心脏：胸片可见心脏形如水瓶
✔心脏填塞是一个临床诊断，超声心动图可提示心包积液。
（2）治疗
一旦确诊心脏填塞，如果患者有血流动力学休克，需要立即进行心包引流，以挽救生命。如果血流动力学稳定，并在诊断后12-24小时内、在获取实验室检查结果（包括血细胞计数）的前提下进行心包引流。
16. 主动脉瓣狭窄的经典三联征？
心绞痛、晕厥和呼吸困难（心力衰竭所致）是经典的主动脉瓣狭窄三联征。如果未接受主动脉瓣置换术，出现呼吸困难、晕厥和心绞痛症状患者的平均预期寿命分别为2年、3年和5年。
17. 二尖瓣狭窄最常见的原因是什么？
最常见的原因是风湿性心脏瓣膜病。二尖瓣狭窄可出现咯血症状，这与长期肺静脉高压所致的支气管静脉小血管破裂有关。
18. 主动脉瓣狭窄和主动脉瓣反流进行主动脉瓣置换（AVR）的适应证是什么？
主动脉瓣狭窄进行AVR的强适应证：
①有症状严重主动脉瓣狭窄患者；
②严重主动脉瓣狭窄患者行外科冠状动脉搭桥术时；
③严重主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣等瓣叶外科手术时；
④严重主动脉瓣狭窄患者并且左心室收缩功能不全（射血分数＜0.50）时。
主动脉瓣反流进行AVR的强适应证：
①无论左心室收缩功能状况如何，有症状严重主动脉瓣反流患者；
②慢性严重主动脉瓣反流和静息左心室收缩功能不全（射血分数＜0.50）的无症状患者；
③慢性严重主动脉瓣反流患者做外科冠状动脉搭桥术或主动脉等心脏瓣膜手术时；
④主动脉瓣二瓣畸形患者如果主动脉根部或升主动脉直径＞5.0cm或直径增加速度＞0.5厘米/年，有指征施行外科修复主动脉根部或置换升主动脉；
⑤二瓣畸形患者由于严重主动脉瓣狭窄或主动脉瓣反流导致反流，如果主动脉根部或升主动脉直径＞4.5cm，则有指征修复主动脉根部或置换升主动脉。
19. 二尖瓣反流的原因是什么？
包括结构性或功能性原因：
20. 冠脉痉挛（CAS）如何治疗？
急性发作期的治疗总体原则是迅速缓解持续性CAS状态，及时处理并发症。主要包括以下方法：硝酸甘油、CCB、镇静镇痛药物、抗血小板治疗及并发症的处理。
稳定期治疗目的是防止复发，减少CAS性心绞痛或无症状性心肌缺血的发作，避免或降低CAS诱发的急性心脏事件。
21. 各种他汀降低LDL-C的幅度？
22. 心肌梗死的机械并发症有哪些？
✔急性室间隔缺损（VSD）
✔急性二尖瓣反流（MR）
✔左心室游离壁破裂
23. 70岁以上患者中，主动脉瓣狭窄的最常见原因是什么？70岁以下呢？
✔70岁以上：老年性钙化性主动脉瓣狭窄
✔70岁以下：二叶主动脉瓣
24. 不稳定性心绞痛（UA）或非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者，何时应用早期侵入性策略？
✔心脏生物标志物水平升高（CK-MB）
✔新出现的ST段下降
✔充血性心衰症状或体征
✔血流动力学不稳定
✔持续性室性心动过速或心室颤动
✔6个月内接受过冠脉介入治疗
✔既往接受过CABG治疗
✔高TIMI风险评分
✔左心室收缩功能下降（EF＜40%）
✔休息时有复发性心绞痛或伴低水平活动
✔非侵入性检查发现高危特征
25. ST段抬高型心肌梗死（STEMI）静脉溶栓的绝对和相对禁忌证是什么？
绝对禁忌证：
①既往任何时间脑出血病史；
②脑血管结构异常（如动脉瘤或动静脉畸形）；
③颅内恶性肿瘤（原发或转移）；
④3个月内缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）史；
⑤可疑或确诊主动脉夹层；
⑥活动性出血或出血性素质（不包括月经来潮）；
⑦3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。
相对禁忌证：
①慢性、严重、未得到良好控制的高血压（收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg），需在控制血压的基础上（收缩压＜160mmHg）开始溶栓治疗；
②心肺复苏胸外按压持续时间＞10分钟或有创伤性心肺复苏操作（肋骨骨折、心包积血）；
③痴呆或已知其他颅内病变；
④3周内创伤或进行过大手术或4周内发生过内脏出血；
⑤2周内进行不能压迫止血部位的大血管穿刺；
⑥感染性心内膜炎；
⑦妊娠；
⑧活动性消化性溃疡；
⑨终末期肿瘤或严重肝肾疾病；
⑩正在使用抗凝药物，国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大。
26. 感染性心内膜炎（IE）患者手术的时机和适应证？
外科手术主要适用于左心瓣膜IE。手术的时机和适应证：
27. 感染性心内膜炎的常见致病微生物是什么？
导致感染性心内膜炎的最常见细菌包括链球菌、金黄色葡萄球菌和肠球菌。金黄色葡萄球菌已成为发达国家IE主要的致病生物，约占所有病例的30%；凝固酶阴性葡萄球菌约占全部病例的10%；口腔葡萄球菌约占20%，其他葡萄球菌约占10%。我国链球菌和葡萄球菌感染居最前列。
HACEK生物群、人畜共生菌及真菌不足5%，约10%~20%患者的血培养为阴性。牛链球菌心内膜炎与结肠癌有关。HACEK生物群：
➜ Haemophilus aphrophilus 嗜泡沫嗜血杆菌
➜ Actinobacillus actinomycetemcomitans 放线共生放线杆菌
➜ Cardiobacterium hominis 人心杆菌
➜ Eikenella corrodens 侵袭埃肯菌
➜ Kingella kingae 金氏杆菌
28. 高血压的继发性原因有哪些？
记住“ABCDEF”：
Apnea （obstructive sleep apnea）, Acromegaly, Accuracy （incorrect measurement）——呼吸暂停（阻塞性睡眠呼吸暂停），肢端肥大，准确性（测量不正确）
Birth control, Bad kidney——避孕，肾脏疾病
Coarctation of the aorta, Cushing’s syndrome, Conn’s syndrome, Catecholamines——主动脉缩窄，库欣综合征，Conn综合征，儿茶酚胺
Drugs （alcohol, nasal decongestants, estrogens） ——药物（酒精，鼻充血减轻剂，雌激素）
Endocrine disorders, Erythropoietin——内分泌紊乱，红细胞生成素
Fibromuscular dysplasia——纤维肌性发育不良
注：未控制的阻塞性睡眠呼吸暂停是难治性高血压的最常见原因，其次是肾动脉狭窄。
29. 哪个心脏生物标志物先升高？哪个升高时间最长？
肌红蛋白先升高（30分钟），然后是肌钙蛋白和肌酸激酶（CK）；肌钙蛋白升高持续7-10天，而CK持续3-4天。
30. 原发性心肌病有哪三种类型？
原发性心肌病按病因和病理心肌病被分为三型：
扩张型心肌病：以心室扩张为特征。可导致左心室收缩功能障碍和充血性心力衰竭，所以也称为充血型心肌病。病因包括病毒、酒精、特发性、家族性和其他罕见病因。最常见，占心肌病的70%～80%。
肥厚型心肌病：以心室肥厚为特征。由于不少患者有室间隔不对称肥厚而造成心室流出道梗阻，故以往称之为梗阻型心肌病（HOCM），实际上还有部分患者虽有心肌肥厚并不造成梗阻。此型占10%～20%。HOCM中有50%是家族性的，为常染色体显性遗传疾病。HOCM可导致心力衰竭、危及生命的心律失常、二尖瓣反流和心源性猝死。
限制型心肌病：以心内膜心肌瘢痕形成为特征，心室腔可能闭塞。过去以心肌瘢痕形成而无肥厚者为限制型心肌病；心室腔因纤维增生及附壁血栓而闭塞者为闭塞型心肌病，现在将这两种情况合并成限制型心肌病。该型可导致严重舒张功能障碍相关的心力衰竭。通常分为心肌浸润型（特发性、家族性心肌病）、浸润型（淀粉样变、结节病）、Storage Disease（血色病、Fabry病及糖原累积病）与心内膜心肌病（心内膜心肌纤维化、高嗜酸细胞综合征、类癌心脏病、放射性心肌病及药物性心肌病[蒽环类毒性作用]）。
不能分入上述各型，具有轻度异常，进展或者不进展为显著心肌病的患者，列入“未定型心肌病”或者“隐匿性心肌病”。
查体篇
31. 正常人中能听到第四心音（S4）吗？房颤患者呢？
S4又称心房音，其产生与心房收缩使房室瓣及相关组织（瓣膜、瓣环、腱索和肌）突然紧张、振动有关；出现在舒张晚期或收缩前期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。正常人心房收缩产生的低频振动人耳一般听不到。如振幅大、频率高，S4至S1的间期延长者，常可听到S4。S4听诊特点：低调、沉浊、很弱。
病理性S4也称为房性奔马音，与S1，S2构成的三音律称为舒张晚期房性奔马律。病理性S4在心尖部及其内侧较明显。左侧病理性S4常见于左室收缩期负荷过重，如急性心肌梗死、心绞痛、高血压病、主动脉瓣狭窄等病变；右侧病理性S4常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。在下列情况听到S4，常考虑为病理性，有一定的临床意义：
（1）听到S4同时，在心前区看到或摸到收缩前心尖冲动。
（2）在急性心肌梗死后，如果听到S4并持续存在，提示心功能较差；如同时伴有第三心音者，要警惕有无室壁瘤存在。
（3）冠心病患者听到S4比休息时心电图的异常更常见。如S4与收缩前心尖冲动同时并存，常提示心室顺应性很差，是心功能恶化的指征。
（4）高血压病患者听到S4，特别是伴有收缩前的心尖搏动，常提示有左心室肥厚的可能。
房颤患者的心房不能收缩，因此不能产生S4。
32. 第三心音（S3）是如何产生的？
S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁（包括肌和腱索）振动所致，标志着心室快速充盈期的结束；出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s。S3通常只是在部分儿童和青少年中听到（生理性S3），成年人一般听不到。S3音调轻而低，强度弱，重浊低钝，持续时间短（约0.04s），局限于心尖部或其上方；呼气时、仰卧位和左侧卧位听诊最清晰；运动后、高抬下肢可增强，坐位或立位可减弱或消失。
病理性S3也称为室性奔马音，与S1、S2拼成的三音律称为舒张早期室性奔马律。如第三心音明显增强还伴有与第三心音一致的胸壁向外搏动，并且固定时，多属病理性的。心力衰竭、心肌梗死或房室瓣关闭不全、左到右大量分流的室间隔缺损等可见病理性S3。对于有严重冠心病的中、老年人，如听到S3，要注意左室功能。但要注意在甲亢、贫血或妊娠等情况下，以及部分中、老年人，虽无心脏病也可听到S3。
若P-R间期延长或心动过速，病理S3与S4重合成重叠型奔马律见于心室衰竭伴心动过速，及P-R延长与心动过速的风湿热病。
33. 体格检查时如何判断主动脉瓣狭窄的严重程度？
有三种方法：
✔杂音峰值的出现时间（收缩晚期→严重）
✔S2心音的强度（轻柔或不存在→严重）
✔细迟脉（Pulsus Parvus et Tardus）：颈动脉脉搏上升缓慢、细小而持续
34. 全收缩期杂音的三个原因是什么？
二尖瓣反流、三尖瓣反流和室间隔缺损。全收缩期杂音即收缩期杂音可占整个收缩期并可遮盖S1甚至S2。
主动脉瓣狭窄中的Galliveridin现象即心脏杂音放射到心尖部，可闻及全收缩期二尖瓣反流样杂音。用力握拳或短暂的动脉闭塞可增加二尖瓣反流杂音，但不是主动瓣狭窄杂音。
35. 如何描述主动脉瓣反流的杂音？
✔舒张早期减弱。
✔如果是瓣膜疾病导致主动脉瓣反流（如，心内膜炎），杂音在左下胸骨边界（主动脉瓣第二听诊区）；如果是主动脉扩张导致反流（如，马凡综合征的升主动脉瘤），杂音在右上胸骨边界（主动脉瓣听诊区）。
✔患者在呼气末身体向前倾斜时听诊最明显。
✔主动脉瓣反流严重时，主张早期杂音非常短暂，因为大量血液反流到左心室，主动脉和左心室之间的压力快速达到平衡；如果是轻度反流，主动脉和左心室之间的压力平衡需要更长的时间，所以杂音持续时间更长（见下图）。
36. Austin-Flint杂音是什么？
Austin－Flint杂音见于中重度主动脉瓣关闭不全，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。
37. 主动脉瓣反流的周围血管征有哪些？
Corrigan's脉（水冲脉，陷落脉）：脉搏快速有力的骤起骤落，犹如潮水涨落。由周围血管扩张或存在分流所致——前者常见于甲亢、严重贫血、脚气病等，后者见于主动脉瓣反流、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉瘘。检查方法：检查者握紧被检查者手腕掌面，食指、中指、环指指腹触于桡动脉上，遂将其前臂高举超过头部，有水冲脉者可使检查者明显感知犹如水冲的脉搏。
De Musset's征（点头征）：颈动脉搏动节律一致的点头运动。典型的点头征见于严重主动脉瓣关闭不全，主要是主动脉瓣反流造成脉压差增大和颈动脉高动力性搏动，连带头部点头样运动形成的。
Muller's征：悬雍垂搏动。
Quincke's征：轻压甲床可见毛细血管搏动。
Traube's征：股动脉处可闻及收缩和舒张音（犹如枪击）。
Duroziez's征：用听诊器的钟型体件向股动脉逐渐加压，可闻及收缩期和舒张期双重吹风样杂音；亦可见于甲亢。
Hill's征：腘动脉收缩压较肱动脉收缩压高≥60mmHg（主动脉瓣反流最敏感的体征）。
Shelly's征：颈部搏动。
Rosenbach's征：肝脏搏动。
Becker's征：视网膜小动脉搏动。
Gerhardt's征（aka Sailer's征）：在脾肿大的情况下，可见脾脏搏动。
Mayne's征：前臂高举超过头部，舒张压降低15 mmHg（非特异性）。
Landolfi's征：瞳孔搏动——收缩期收缩，舒张期扩张。
此外，还可见其他部位血管搏动征象。
38. 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的心脏杂音增强或减弱的原因有哪些？
HOCM患者的胸骨左缘下段心尖内侧可闻即收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖而不向心底传播，可伴有收缩期震颤，见于有心室流出道梗阻的患者。
凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施如给洋地黄类、异丙肾上腺素（2μg/min）、亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、Valsalva动作、体力劳动后或过早搏动后均可使杂音增强；凡减弱心肌收缩力或增加心脏负荷的措施如给予血管收缩药、β受体阻滞剂（如普萘洛尔）、下蹲、紧握拳时均可使杂音减弱。约半数患者同时可听到二尖瓣关闭不全的杂音。
Valsalva动作可通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量，减少左心室充盈。在HOCM患者中，Valsalva动作可使肥厚的室间隔更多地压向左心室，导致更严重的左心室流出道阻塞，从而使杂音更响亮。
HOCM和主动脉狭窄的心脏杂音存在很大差异：
知识链接：Valsalva试验
Valsalva试验是令病人行强力闭呼动作，即深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。valsalva动作时间不可过长，不然会导致脑血流和冠脉血流的减少。因其由意大利解剖学家Antonio Maria Valsalva于1704年提出而命名。由于它在操作上具有简便、实用及无创性等优点，在临床上沿用已久。临床意义：通过增加胸腔内压力，显著减少静脉回心血量；兴奋迷走神经。
（1）阵发性室上性心动过速时，通过valsalva动作兴奋迷走神经终止室上速发作；
（2）肥厚梗阻型心肌病时，通过valsalva动作，减少回心血量使杂音增强，用来鉴别杂音；
（3）二尖瓣脱垂导致二尖瓣反流，通过valsalva动作使杂音增强。
（4）通过valsalva动作，左右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医生常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。
39. 哪种心脏杂音可在吸气时增强？
三尖瓣反流（TR）心脏听诊可闻及胸骨左缘第4、5肋间的全收缩期吹风样杂音，杂音在深吸气末增强（Carvallo征）。典型体征在严重三尖瓣返流的病人中可以缺如。如肝脏长期郁血而致硬化，反而不再有搏动；右心容量负荷达到极点后，杂音不再随吸气而增强，故Carvallo征可以阴性。
严重的三尖瓣反流引起颈静脉搏动的大“V波”，又称回流波，为右心室收缩时，血液回流到右房大静脉所致；与V波同步，肝脏有不同程度的收缩期搏动。
心电图篇
40. 肺栓塞最常见的心电图表现？
你可能会想到“S1Q3T3”。正确答案是：窦性心动过速。
“S1Q3T3”是特征性表现（见下图），但窦性心动过速更为常见，V1~4导联T波倒置也较常见，其次是S1Q3T3。70%的急性肺栓塞患者的心电图可发生异常改变，包括节律、心率、复极、间期以及传导异常，呈多样化。
（Ⅰ导联S波加深＞0.15 mV，Ⅲ导联新出现Q波，Ⅲ导联T波倒置，可随病情发展而动态变化）
“S1Q3T3”也称为McGinn-White征；除了见于肺栓塞，也可见于其他导致急性右心劳损的情况，COPD、哮喘恶化和呼吸衰竭等。
41. 如果心电图上有左束支传导阻滞 （LBBB），能诊断心肌梗死吗？
传统上答案是否定的，如果存在LBBB则不容易发现缺血改变，但有一些方法可以做到这一点，即Sgarbossa标准、Chapman’s征、Caberera’s征以及V5、V6导联的T波。
Sgarbossa标准：（1）ST段同向性（与QRS主波方向一致）上抬≥1mm（5分）；（2）V1、V2或V3导联ST段压低≥1mm（3分）；（3）ST段异向性（与QRS主波方向相反）上抬≥5mm（2分）。评分3分及以上特异性很高，可诊断为急性心肌梗死；如仅有第三条（2分），需进一步检查明确，这一条的有用性仍需评估。
下图可见V5、V6导联ST段抬高，合并LBBB。
Chapman’s征：I、avL、v5或v6导联R波升支上出现宽达50 ms的切迹。敏感性较低，但特异性为90%。
Cabrera’s征：V2-4导联S波升支上出现宽达50 ms的切迹。在心肌梗死中敏感性为27%。
V5、V6导联的T波：如果存在LBBB时这两个导联的T波直立，更有可能存在缺血。敏感性较低。
42. 心电图房室分离的原因是什么？
室性心动过速（VT）和完全性心脏阻滞（三度房室传导阻滞）。
VT病例：
完全性心脏阻滞病例：
注：房室分离存在时，如果P波落在QRS波群上，表明心房和心室同步收缩。此时，心脏听诊可闻及大炮音，颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）。同时，房室分离时心房肌细胞受到牵张而导致ANP（心房钠尿肽）释放，ANP有利尿作用，患者可出现多尿表现。
43. 高钾血症的心电图改变有哪些？
T波：高、尖、窄，呈帐篷样
QRS波群：可增宽，非特异性（非特异性心室内传导延迟）
44. 2:1房室传导阻滞，如何区别是二度I型还是二度II型？
快速鉴别：PR间期逐渐延长、窄QRS波群者为二度I型；PR间期正常且固定、QRS时间延长者为二度II型，可能有必要植入起搏器。
运动试验：让患者在大厅或跑步机上行走。如果是二度I型，心率会增加，PR间期逐渐延长，直到QRS波群脱落；如果是二度II型，则不会出现这种情况。
也可以进行阿托品试验或颈动脉窦按摩，但要慎重。
下图为2:1房室阻滞：
45. 这些都是什么波？
δ波：可见于预激综合征（PR间期缩短，QRS波群起始部可见δ波）
Osborne波（J波）：典型Osborne波见于低体温，也可见于高钙血症（推荐阅读>>>被「冰冻」的心脏）
U波：见于低钾血症
Epsilon波：见于致心律失常性右室发育不良（ARVD），罕见
46. 除了急性心肌梗死，ST段抬高的原因还有哪些？
记住单词ELEVATION：
Electrolyte abnormalities——电解质异常
Left bundle branch block——左束支传导阻滞
Aneurysm of left ventricle——左心室室壁瘤
Ventricular hypertrophy——心室肥厚
Arrhythmia disease（Brugada syndrome, ventricular tachycardia）——心律失常疾病（Brugada综合征，室性心动过速）
Takotsubo/Treatment（iatrogenic pericarditis）——Takotsubo /治疗（医源性心包炎）
Injury（myocardial infarction or cardiac contusion）——损伤（心肌梗死或心脏挫伤）
Osborne waves（hypothermia or hypocalcemia）——Osborne波（低温或低钙血症）
Non-atherosclerotic（vasospasm or Prinzmetal’s angina）——非动脉粥样硬化（血管痉挛或Prinzmetal心绞痛）
47. 后壁心肌梗死的心电图表现是什么？
✔V1-V4导联ST段压低
✔V1、V2导联R/S＞1
✔V7-V9导联ST段抬高
✔如果合并下壁心梗，可见II、III、aVF导联ST段抬高
48. 不规则的心电图节律（irregularly irregular rhythms）有哪3种？
分别是房颤、房扑伴可变传导和多源性房速（MAT）。
49. QT间期延长的原因有哪些？
✔电解质紊乱（低钾血症，低钙血症，低镁血症）
✔药物（喹诺酮，大环内酯类，氟醇，Ia类和III类抗心律失常药物）
✔遗传性长QT综合征
✔心肌缺血
QT间期延长的患者可能存在发生尖端扭转型室速（Torsades de Points）或多形性室性心动过速的风险。可静脉应用镁剂。
50. 如何区别急性心包炎、急性心肌梗死及早复极的心电图改变？
上述三种情况都可以见到ST段抬高：
急性心包炎：弥漫性ST段弓背向下抬高（一般不超过5mm），可见PR段压低
急性心肌梗死：梗死区对应导联ST段常呈弓背向上抬高，呈动态演变，少见PR段压低（注：心房梗死可见PR段压低）
早复极：胸前导联的ST段抬高，凹面向上，V4导联最明显
参考资料：Steven Lome. 50 Cardiology Pimp Questions. healio. March 5, 2014
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