2022-06-25 08:32:43
180.利尿剂的降压特点有哪些？
利尿剂是治疗高血压的一线药物，长期应用无耐药性且能协同其他抗高血压药的降压作用。早期降压作用于排钠利尿引起的血容量减少有关；长期应用可使外周阻力降低，原因可能为小动脉壁钠含量降低，对血管收缩物质的反应性降低，直接抑制血管平滑肌。1．噻嗪类利尿剂：其作用于肾皮质的亨氏袢升支，抑制钠的重吸收。长期大剂量应用可引起低血钾、低血钠、低血镁、高尿酸血症、高血糖及脂代谢紊乱。但近年来证实小剂量的利尿剂无明显的上述不良反应。2．保钾利尿剂：作用于远曲小管。常用药物有氨苯喋啶、安体舒通，后者为醛固酮拮抗剂。这类药作用弱，常与噻嗪类利尿剂合用。副作用有恶心、呕吐、嗜睡和高钾血症。3．髓袢利尿剂：常用制剂有速尿，其利尿作用强，不常用于高血压的治疗，仅在肾功能衰竭和高血压急症时短时应用。4．吲达帕胺：为兼有钙拮抗剂的利尿剂。小剂量主要表现为钙拮抗剂，大剂量应用时才有利尿作用。其副作用小，一般不引起电解质、糖、脂代谢紊乱。
181．血管紧张素II（AII）受体拮杭剂的降压特点有哪些？
目前已知AII受体有两个亚型AT1和AT2，前者是AII主要作用部位。AT1存在于心血管壁、心脏、肾脏、脑、肺和肾上腺皮质。AII受体拮抗剂，对AT1受体具有高的亲和性，可选择性竞争性地与AT1结合，从而阻滞AII的活性而起到降压作用。国内外大量临床研究已经证实：AII受体拮抗剂几乎无禁忌症，且与许多抗高血压药都能合用；抗高血压疗效与依那普利、氨酰心安及非洛地平缓释剂相似；降压效果是逐渐产生的，因而降低了首剂低血压的反应发生率；其副作用轻微，有很好的耐受性；对糖、脂代谢及电解质无不良影响；最近，一些临床研究已经证实All受体拮抗剂产生的有益的血流动力学效应与ACEI相同。
182.抗高血压联合用药的协同作用有哪些？
1．一般认为利尿剂与各类降压药联合，不仅增强降压效果，而且可减轻或消除血管扩张剂引起的水钠潴留；2．钙离子拮炕剂（CaA，主要指二氢吡啶类）与β受体阻滞剂联合用增强降压作用，且能提高对冠心病心绞痛的疗效，还能抵消两者对心率的副作用（β受体阻滞剂可减慢心率，CaA可反射性加快心率），是目前常用的抗高血压联合用药方式之一；3．CaA可增加血浆肾素活性，与ACEI联合用可加强降压作用，抵消副作用，适用于中重度高血压；4．β受体阻滞剂与血管扩张剂联合也能增加降压作用且前者尚能减弱或抵消后者引起的心动过速；5．利尿剂、β受体阻滞剂和血管扩张剂联合在加强降压作用的同时，有能使产生的反射性心动过速、血浆肾素活性增高、水钠潴留等副作用相互抵消，是治疗重度高血压的一个很好的模式。
183.抗高血压临床应用原则是什么？
1．降压速度不宜太快；2．选药个体化；3．阶梯式加药（严重高血压除外）；4．联合用药；5．停药时逐渐减量；6．用药需足量；7．使用自己熟悉的药物；8．选用降压效果好、能减少心脑血管并发症且副作用小的药物；9．长期用药；10．教育患者要持之以恒。
184.高血压合并肾功能不全时使用降压药应遵循的原则是什么？
1．应选用增加或不减少肾血流量的药物；2．避免使用肾毒性药物；3．一般宜从小剂量开始，逐渐加量，经肾排泄的降压药应控制在常规用量的1/2-2/3左右，或根据药物的血浆半衰期和病人内生肌酐清除率来决定药物剂量合用药次数，以免造成药物蓄积中毒或过量；4．血压不宜降的太低，一般降至150/90mmHg左右为宜，以免使肾血流量下降，影响肾小球滤过率和加重肾功能的损害。
185.高血压伴低血钾常见于那些疾病？
1．原发性醛固酮增多症：本病90%以上是肾上腺皮质腺瘤所至。临床上以主血压、低血钾、以及肌无力、周期性麻痹或抽搐，烦渴多尿等三种症侯群为特征。2．失钾性肾病：多由慢性肾盂肾炎导致肾小管回吸收钠异常所至。临床特征为反复发作的肾盂肾炎、低血钠、低血钾、高血压以及它们引起的相应改变。3．肾素瘤：有称球旁细胞瘤。本病多见于女性。4．先天性类固醇羟化酶缺陷症：本病属常染色体遗传性疾病，常见17-α-羟化酶缺陷，少见11-β-羟化酶缺陷。5．Lidde症：有称假性遗传性醛固酮增多症。本病属常染色体显性遗传性病。原发缺陷为全身细胞膜钠转运异常，远端肾小管重吸收钠和排钾过多，导致高血容量、高血压和低血钾。
186.高血压性心脏病的诊断依据？治愈标准？好转标准？
诊断依据：1．有长期高血压史。2．心功能代偿期仅有高血压一般症状，心功能代偿不全时可出现左心衰竭症状，轻者于劳累后呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心性哮喘甚至急性肺水肿。3．体检发现心界向左下扩大，心尖区可听到2-3/Ⅵ级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣区第二心音亢进，4．心电图、X线及超声心动图检查证实有左心室增大治愈标准：治疗后血压恢复至正常范围，症状消失，心功能基本恢复正常。好转标准：治疗后舒张压下降≥20mmHg或下降达到临界高血压，症状减轻或消失。
187.高血压危象的诊断依据？治愈标准？好转标准？
诊断依据：1．有高血压病史。易发生在高血压的一、二期，急进型高血压及各种肾性高血压、嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征等。2．诱发因素可为精神创伤、情绪激动、过度疲劳、寒冷刺激、气候剧变和内分泌失调等。3．血压突然升高，以收缩压升高为主，严重时舒张压也升高，可有心率增快，同时伴有植物神经功能失调症，如兴奋、发热、出汗、皮肤潮红或面色苍白；患者剧烈头痛、头晕、耳鸣、恶心、心悸、气短、视为模糊或一时失明。重症者可发生心绞痛、肺水肿及高血压脑病等，发作历时短暂而恢复快，但可以复发。4．发作时尿中可出现少量蛋白和红细胞，发作时及发作后血糖可增高。治愈标准：症状消失，血压及实验室检查恢复至血压前水平。好转标准：治疗后舒张压下降≥2.6kPa（20mmHg）或下降达到临界高血压，症状减轻或消失。
188.继发性高血压的常见病因是什么？
引起继发性高血压的常见病因有：1．心血管方面：⑴先天性主动脉缩窄症；⑵大动脉炎；⑶主动脉瓣关闭不全；⑷动静脉瘘；⑸动脉导管未闭；2．肾脏方面：⑴急性肾脏疾病；⑵慢性肾脏疾病；⑶肾肿瘤；⑷先天性肾脏病；⑸肾动脉狭窄；3．内分泌性⑴肾上腺疾病如库兴氏综合症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤；⑵甲状腺功能亢进；⑶甲状旁腺功能亢进；⑷女性避孕药；4．结缔组织病如皮肌炎、系统性红斑狼疮等；5．妊娠高血压综合症7．药物引起的高血压
189.老年人高血压病的临床表现有那些特征？其机制是什么？
老年人高血压病在临床表现方面有以下特征：⑴血压波动较大，因为压力感受器调节血压的敏感性减退。⑵容易出现体位性低血压尤其在降压治疗过程中，这也与压力感受器的敏感性有关。⑶容易发生心功能不全，由于其血压升高以收缩压为主，故可加重左心室后负荷和心脏做功，心肌肥厚以及舒张功能受损比较明显，故易诱发心功能不全。
190.高血压急症治疗时降压的速度与程度如何掌握？
1．有严重的把器官损害者，包括高血压脑病、脑出血、急性左心衰合并肺水肿、主动脉夹层、妊娠高血压综合征合并子痫、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞等，需在症状出现后一小时内降血压，多采用静脉降压药或和口服降压药含化或嚼碎。根据治疗前的血压水平使收缩压下降50-80mmHg，舒张压下降30-50mmHg或平均动脉压下降20%-25%，因为血压下降25%就达到了脑血管自身调节的下限。如果此时降压幅度太大可能引起脑缺血或脑梗塞及其他重要脏器的的缺血。所以对于这种情况，不能短时间将其血压降至正常。2．对于没有急性靶器官损害的高血压急症，则允许再4小时内低其血压逐渐降低，降压幅度同上就。可采用口服降压药如ACEI、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。
191.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抗高血压作用的特点有那些？
ACEI类药为广谱抗高血压药，对高肾素，正肾素性高血压效果好，对低肾素性高血压也有效；长期应用逆转高血压性左室肥厚，保护心脏收缩及舒张功能；能够提高心肌梗塞和心力衰竭病人的存活率；可以改善胰岛素抵抗，提高胰岛素的敏感性，对脂代谢无不良影响，对电解质影响小（可引起轻度高血钾），无反射性交感神经兴奋和钠水潴留，无中枢副作用，较少引起体位性低血压，是公认的能够提高生活质量的降压药。副作用主要为干咳，其它尚有味觉异常、皮疹、血液系统抑制，肾脏损害及血管神经性水肿。在临床上罕见严重的副作用。
192.川畸病的诊断依据？
诊断依据1．临床表现：好发于冬春季节，急性期有不明原因发热、单侧颈部淋巴结肿大，躯干皮疹，口唇平裂以及全心炎等表现。可有急性心衰和心包积液征象。第三周后进入亚急性期。
临床表现主要是冠脉炎及并发症。可有心绞痛、心肌梗塞、甚至猝死。肌缺血、坏死和活动性瓣膜炎者，可有急性瓣膜关闭不全的征象。第五周后炎症渐消退，多数病人可康复，少数遗留永久性瓣膜关闭不全。2．实验室检查：⑴半数有心电图异常改变，急性期以窦性心动过速，过早搏动多见；亚急性期可出现缺血性ST-T改变，偶有心肌梗塞图形；⑵超声心动图可有心脏扩大，肌功能不全和瓣膜关闭不全的征象，不少病例冠脉主干及其主要分支近端有动脉瘤、闭塞、狭窄等改变，具有确诊价值；⑶血白细胞增多、血小板明显增多、血沉增快，血清IgE增高及出现循环免疫复合物等改变。
193.心电图运动试验阳性评定标准如何？
有下列情况之一者即为阳性：运动中或运动后出现典型心绞痛；运动中或运动后出现ST段呈水平或下斜型下降，较以前下降≥0.1mv（j点后0.08s）或ST段呈水平或上斜型抬高≥0.1mv；3．运动中或运动后出现频发、成对室性早搏、室性心动过速、心房纤颤或扑动或频发出现窦性停搏、窦房阻滞、不完全性或完全性房室传导阻滞、束支阻滞等严重心律失常者；4．运动中或运动后收缩压下降≥10mmHg，出现奔马律，新的心尖部全收缩期杂音，或心率＜120次/分，且除外病态窦房结综合症或服用β受体阻滞剂者；5．运动中或运动后出现U波倒置；6．运动中或运动后出现J点下降＞0.2mv；
194.动态心电图对心肌缺血诊断价值如何？
动态心电图（DCG）是目前用于检测心肌缺血的常用方法。第一、可以观察到心电图的缺血性改变，并结合基发作特点可确定心绞痛的类型及程度，对劳力型、变异型、自发型心绞痛做出判断。第二、DCG检查与心电图运动负荷试验相结合可提高冠心病诊断的准确性。第三、是探测无症状性心肌缺血最有效和常用的手段。其ST段下降的判断标准是以J点后80ms处ST段下垂型或水平型下降≥0.1mv，持续≥1分钟才有意义。DCG的优越性还在于可观察到它在24小时内持续的时间、严重程度和发作的规律、频率，但必需指出，对于DCG中ST-T改变的临床意义应持慎重态度和作客观的评价，由于影响DCG中ST段变化的因素较多，在正常人0--39%可以记录到ST段异常。为此，在对未肯定冠心病或健康人群中出现的ST段改变要确诊为冠心病时应慎重。
195.预激综合征合并心房颤动时治疗时应注意哪些问题？
预激合并房颤的治疗根据不同心率和血压状态，可以采取不同措施，1.如果患者心室率极快（300-400次/分）。并有血流动力学改变（低血压），应立即直流电转复。2.若心室率中等度增加快且血压稳定可静脉注射普鲁卡因胺，它既有转律作用，又有减慢室率作用。也可以静脉注射心律平、胺碘酮。3.预激综合征合并房颤时忌用西地兰和异搏定。西地兰可使某些患者旁路不应期缩短，心室率突然增快。异搏定抑制房室结传导，而促进旁路下传。
196．阵发性室上性心动过速（PSVT）的临床上分为几种类型？
目前临床根据其发生机制把PSVT分为如下类型：1．房室折返性心动过速（AVRT），心电图可有预激综合症表现，但也有一部分为隐匿性旁路，心电图正常。根据房室结在折返途径中传导的方向，又把AVRT分为两型：⑴正向AVRT（又称顺传型）：即激动由房室结下传心室，由旁路折返回心房，这是最常见的PSVT类型。其QRS波形正常。⑵逆向AVRT（又称逆传型）：即激动由旁路下传心室，由房室交界区逆传心房。2．房室结折返性心动过速（AVNRT）根据传导不同又把AVNRT分为慢径下传、快径逆传和快径下传、慢径逆传两型。3．窦房折返性心动过速（SART）激动在窦房结与周围心房组织间折返，几乎都伴有窦房结病变。4.房性心动过速（PAT）有折返性和自律性两种机制，P波异形，临床上较少见
197.阵发性心动过速（PT）和非阵发性心动过速（NPT）有什么不同？
PT是指突然发生、快速而规则的异位心律，短者持续数秒，长的可持续数天。其临床特征是：起止突然：频率一般在150次/分以上；节律规整；刺激迷走神经有时可终止发作（室上性折返性心动过速）。NPT又称加速性逸搏心律或加速性自主心律，是由于异位起搏点兴奋性升高、发出冲动增快，超过起本身固有频率（逸搏心律）而引起，心率为70-130次/分。NPT时异位起搏点无“传入阻滞”，缺少外周保护，所以当窦性心律心率增快、超过NPT频率时，后者便被前者所代替，NPT中以交界区性和室性较常见且重要，房性比较少见。
198.目前抗高血压药如何分类？
目前用于临床的抗高血压药己有100种之多，这些药可使95%以上的高血压患者的高血压得到控制，按其使用可将这些药分为九大类：1．中枢肾上腺素能神经阻滞剂：如可乐定、甲基多巴等。2．神经节阻滞剂：如美加明等。3．肾上腺素能神经阻滞剂：如利血平、胍乙定等。4．肾上腺素能受体阻滞剂：又按阻滞不同的受体分为二类⑴β受体阻滞剂：如莫托洛尔、阿替洛尔等；⑵α受体阻滞剂：哌坐嗪等；⑶α、β受体阻滞剂：如柳苄洛尔等。5．血管扩张剂：如硝普钠、肼苯达嗪等。6．利尿剂：如双氢克尿塞、安体舒通等。7．钙拮抗剂：如硝苯吡啶、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等。8．血管紧张素转换酶抑制剂：如依那普利、苯那普利等。9．血管紧张素受体拮杭剂：如芦沙坦、缬沙坦等。
199.风湿性二尖瓣狭窄的超声心动图诊断要点？
1．瓣前、后叶增厚，回声增强，活动幅度减小，舒张期前叶体部膨隆呈气球状，瓣尖处前后叶的距离明显缩短，开口面积变小。2．M型超声示前叶曲线呈平顶型，前后叶同向运动；3．心脏形态改变，左房扩大、右室及右室流出道变宽，左室在正常范围甚致稍有减小；4．彩色多谱勒显示舒张期二尖瓣口可见狭窄涡流血流信号；频谱多谱勒有典型的全舒张期，位于零线以上，方向朝上的，双峰实填的宽带频谱。
200.何谓心脏性晕厥？常见原因有哪些？
心脏性晕厥是由各种心脏疾患导致心排血量减少，影响脑血流灌注而产生的突发性、短暂性的意识丧失。常见原因有：（1）心脏排血受阻常见于严重的主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄、心室流出道狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、心房粘液瘤、心房血栓、急性心包填塞及夹层动脉瘤等。（2）心律失常见于阵发性心动过速、窦性停搏、严重的心动过缓、高度房室传导阻滞、病窦综合征等。
201.何谓直立倾斜试验？简述评定标准。
直立倾斜试验通过观察心率、血压变化和病人的症状来监测某些晕厥病人心血管神经调节功能是否正常，依此来判断是否存在血管迷走性晕厥。1．基础倾斜试验：当病人由平卧变倾斜位后一段时间内发生晕厥或先兆晕厥症状（头晕、恶心、呕吐、出汗、乏力、听力或视力下降）的同时伴有以下情况之一者，判断为倾斜试验阳性即舒张压﹤50mmHg或收缩压﹤80mmHg，或平均下降25%以上：窦性心动过缓或停搏﹥3秒以上；一过性Ⅱ度以上房室传导阻滞；交界性心律。2．异丙肾上腺素—倾斜试验，标准同上。此试验可以使70%原因不明的晕厥病人得以确诊为血管迷走神经性晕厥。
202.分子心血管病学的研究内容主要包括哪些方面？
主要包括6个方面：心血管系统关键蛋白质的基因克隆及其表达调控；心血管细胞生长、增长和分化的基因调控；心血管病发病的分子生物学机制；心血管病的基因诊断；心血管病的基因治疗；应用基因工程的方法生产治疗心血管病的多肽和蛋白质类药物。
203.心脏核医学检查中，SPECT和PET各自的用途是什么？
SPECT（单光子发射计算机断层显像）：心肌灌注显象及心血池动态显象。从缺血的性质估计冠状动脉病变的程度，区分缺血及梗塞病变；从缺血的部位和范围判断受累的冠状动脉；冠状动脉血运重建术后的前景和疗效判断；心肌病的辅助诊断；心肌能的测定。PET（正电子发射断层显象）；心肌代谢显象。临床应用的最大价值在于判断心肌的存活性。它可以将冬眠心肌及死亡心肌相区别，对患者是否进行血运重建提供重要的临床价值。
204.临床电生理学技术包括那几个方面？电程序刺激可测定的参数有那些？这些检查揭示了那些电生理现象？
1．心腔内电图记录；电程序刺激；心电标测；高分辨心电图；导管消融技术。2．窦房结恢复时间；窦房传导时间；房室结文氏阻滞点和2：1阻滞点；预激综合征时房室旁道、房室前向和房室逆向传导的最短周期；心脏不同部位的不应期。3．房室双径路；隐匿性预激旁道；裂隙现象；拖带现象；抗心律失常药物疗效的评价；可诱发或终止心动过速。
205.简述快速心律失常的非药物治疗
主要包括手术、导管消融术、和抗心律失常起搏及可植入性自动心脏转复除颤器。手术治疗射频消融无法成功的旁道患者，根治房颤，心梗后药物无法控制的室性心律失常等。经导管射频消融术治疗预激综合征，房室双径路、房速，部分室速及房扑；阵发性房颤。抗心动过速起搏器及自动心脏转复除颤器（ICD）治疗恶化性室速、室颤、房颤等。
206.冠心病中冠脉侧支循环的方式有那些？侧支循环的分级？侧支循环的临床意义？
侧支供血可来自同侧相近血管；来自对侧血管；来自双侧血管；来自同—冠脉（桥侧支）。前三支为逆向血流。0级：无侧支循环形成。Ⅰ级：非常弱的侧支循环，时有时无，主干无显影。Ⅱ级：受血血管显影分支及主干，但其造影剂密度比供血血管底。Ⅲ级：病变远端血管显影的密度与供血血管相同，且迅速充盈。改善病变冠脉供血区的心肌功能；缩小心肌梗塞的范围；若侧支循环建立再冠脉完全闭塞之前则可避免心肌梗塞的发生；在冠脉介入性治疗时可保证病变冠脉区的心供血，从而增加手术安全性。
207.急性心肌梗塞PTCA的分类
1.直接PTCA：指PTCA作为急性心肌梗塞的最初治疗手段。2.即刻PTCA：指急性心肌梗塞溶栓成功后即刻进行PTCA。3.补救PTCA：指急性心肌梗塞溶栓治疗失败，症状持续，梗塞面积继续扩大，需紧急开通闭塞冠脉时。4.延迟PTCA：指PTCA作为急性心肌梗塞溶栓成功后的常规治疗，但延迟1-10天进行。5.择期PTCA：急性心肌梗塞后再发心绞痛或有心肌缺血客观指症时，行择期冠脉造影及PTCA。
208.简述抗血小板药物的分类及作用机制
作用机制分类：1．抑制血小板花生四烯酸（AA）代谢的药物，代表药物阿斯匹林，抑制环氧化酶，阻止血小板AA衍变为血栓素A2。2．增高血小板内环腺苷酸含量的药物，代表药物潘生丁。抗血小板功能机制主要的抑制血小板磷酸二酯酶和腺苷脱氢酶，使环腺苷酸及腺苷浓度升高，从而抑制血小板的聚集。3．抑制血小板膜特异激动剂和受体的药物，代表药物抵克力得。抑制血小板膜纤维蛋白受体与钙离子依赖性纤维蛋白的结合，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。另一代表药物是ⅡB/ⅢA受体拮抗剂。4．具有抑制血小板聚集作用的其它药物，右旋糖苷等。
209.何谓心肌冬眠？心肌顿抑？最有效的治疗
心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流，减低氧耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿抑的结果导致一过性心功能不全。治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有效。
210.肥厚型心肌病的分型？肥厚型心肌病植入心脏起搏器治疗的指症？
室间隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%；室间隔后部或左室侧壁肥厚，1%；其它包括心尖肥厚、对称性肥厚、右室肥厚。植入心脏起搏器指症：有明显的临床症状，例如：晕厥、心绞痛或心功能不全。药物治疗效果不佳。有明显的流出道梗阻。导管测压左室流出道压力﹥50mmHg，应激时≥100mmHg。
211.β阻滞剂治疗心力衰竭的机理、适应症及临床应用的注意事项
机理：阻断交感神经系统的慢性激活；心肌β1受体密度上调；G蛋白的浓度减少；阻止心肌重构；抗心律失常作用；抑制过度激活的神经体液系统；抗心绞痛作用等。适应症：扩张性心肌病；注意事项：初始剂量要小；逐渐缓慢递增剂量；疗程要长；治疗中密切观察血压、心率变化；
212.起搏器治疗心衰的机制
充血性心衰时，常出现完全性左束支传导阻滞并伴不同程度的房室传导阻滞。造成正常的房室之间及心室之间的协调功能丧失，出现二尖瓣返流及三尖瓣返流；右房双心室起搏可以缩短P-R间期，可减少二尖瓣返流；心室的同步起搏，纠正了完全性左束支传导阻滞，使左右心室起搏同步，增加了心排血量，可达到改善心功的目的。
213.激光心肌血运重建的临床适应症
适用于顽固及严重的不稳定心绞痛而药物治疗无效者，且不适和作PTCA、支架植入术或CABG，或难以由这些方法达到完全血运重建效果者。多发弥漫性冠脉病变，远端的纤细的冠脉病变。拟作心肌打孔的部位，心肌尚未坏死或有成活心肌的证据。左室射血分数大于30%者对那些适合作PTCA、冠脉支架或搭桥的患者，不应单纯采用心肌打孔治疗，可以作为补充治疗。
214.射频消融治疗快速心律失常的适应症
1．房室旁道引起的各种室上性心动过速。2．房室双径路引起的室上性心动过速。3．各种机理引起的房性心动过速。4．部分室性心动过速（心脏正常的特发性室速、束支折返性室速等）。5．心房扑动（I型、部分II型）。6.由房早引起的阵发性房颤(focal AF)。
215.简述血管内超声的临床应用。
在诊断方面血管内超声能准确的诊断血管腔内或壁内病变性质（内膜撕裂、夹层、缩短等）、程度及形态，能确定动脉粥样斑块的构成成分（正常、内膜增生、纤维化、钙化斑等），能定量分析狭窄剩余面积百分率来判断狭窄程度。能较血管造影更敏感更准确地诊断动脉早期病变，确定夹层的部位与程度和主动脉缩窄的部位、程度、评价扩张结构。评估慢性肺栓塞性病变，确认并定位血管内肿瘤。
216.安装ICD（埋藏式自动复律除颤器）的禁忌症
患者有严重的基础心脏病，预计存活时间不超过6-12个月的终末期患者；反复发作短阵非持续室性心律失常可自行转为窦律者；发作及期频繁的室速或室颤，如植入复律器，电池很快耗竭者；已植入有单极起搏器者，易被同时感知起搏信号及患者的QRS波，造成误放电，故不宜植入复律器；存在着药物难以控制的充血心力衰竭，复律器植入不能延长其存活时间者。
217.多支冠状动脉病变患者的血管再通方法的比较
经皮冠脉成形术（PTCA）：创伤较小，住院期短，初次费用低（但多部位介入治疗则费用高），易重复手术，缓解症状有效。缺点：再狭窄，血管不完全再通发生率高，伴有严重左室功能不全的患者疗效较差，只能用于部分冠脉血管病变者。冠脉搭桥（CABG）：症状缓解有效，有效存活率高，大多数人能达到血管完全再通，适应症广。缺点：手术死亡率稍高，再次手术的风险性加大。
218.大动脉炎后肾动脉狭窄血管成型术的指征
1．继发性高血压。2．单侧或双侧肾动脉主干或主要分支管径狭窄﹥50%，而不伴有明显的肾脏萎缩。3．肾动脉狭窄远、近端的脉压差﹥20mmHg。4．肾动脉无钙化者。5．不能耐受外科手术者。
219.何谓川崎病的冠脉病变
川崎病的患者大约20-45%有冠脉损害。1．冠状动脉瘤：有局限性的冠脉扩张，内径一般在6mm以上，发生率6-33%，其中90%是在病程二周内出现，部位以前降支、左主干和右冠脉为多。85%的患者在1-4年瘤体可减小或恢复正常。无恢复者预后较差。2．冠脉局限性狭窄：发生率为24%，主要为冠脉分支的阶段性狭窄，多见于右冠脉，其次为前降支或回旋支。3．冠脉阻塞：发生率7.6%，与狭窄同时发生或其后发生。4．冠脉扩张：发生率30-39%，病程二周内即可出现，4-12周约70%恢复正常，仅4%的患者无变化或加重。治疗：治疗原则消炎、抗凝、防止血栓形成。近几年用丙种球蛋白静注射取得一定的疗效。对有冠脉后遗症的患者可行冠脉搭桥术。
220.常用起搏器的类型及代码含义
起搏器类型：单腔起搏器、双腔起搏器、频率适应性起搏器、抗心动过速起搏器、植入型心律转复除颤器。代码表示： VVI：抑制型按需型心室起搏； AAI抑制型按需心房起搏； VAT：房室同步型心室起搏；DDD：房室全自动起搏；VVIR：频率适应性心室起搏； DDDR：频率适应性房室全自动起搏ICD：植入型心律转复除颤器。
221.简述细胞凋亡的概念及在心血管疾病研究中的意义。
细胞凋亡或程序化细胞死亡是一种在基因控制下的细胞主动死亡。凋亡细胞存在蛋白质的主动合成过程，并且在形态上具有一定特征，表现核染色质边集、凝集、胞质浓缩，随后出现特征性凋亡小体的改变。其生化特征为内源性核酸介导的核小体连接区DNA特异性断袭，形成大小185个碱基对倍数的DNA片段（凝胶电泳呈DNA梯状图谱）。在人类心脏中这一现象存在于心肌病、心律失常、冠脉疾病、缺血再灌注损伤及猝死等疾病中，凋亡刺激基因（P53，C-myc，TGFB1）和凋亡抑制基因（BC1-2）共同调控这一过程。对细胞凋亡的研究，会使人们从全新的角度探索心血管疾病的发生机制和防治奠定基础。
222.简述心力衰竭时心脏细胞分裂，血管生成和心脏老化机制研究的意义。
1．心力衰竭时心脏的细胞分裂。一般说胎儿心脏心肌细胞的分裂，在出生后一般很快就停止。因此当一部分心肌坏死如心肌梗塞时，所剩的存活细胞就超负荷，常导致心衰。对一些散在部位持续受损的病人，探索出刺激正常心肌细胞有序分裂的方法，对心衰的治疗和预防将有决定性的意义。2．血管生成。心脏能量的匮乏及心衰的一个重要原因的冠脉疾病，氧和营养输送不足。因此，刺激新的血管生成，实为可取的领域。3．老化中的心脏。观察到老化的啮齿类动物心肌的个别细胞进行性死亡。这一发现对人类心衰的研究具有重要意义，例如正常心肌细胞寿命90年～100年，肥厚心肌细胞寿命为4年～5年，正常心肌细胞每年有0.5%的死亡，老人心衰的发生率，60岁～70岁占0.8%，70岁～100岁增加到8%。心脏各处有细胞“掉队”或“凋亡”，使剩下来的细胞负荷加重，这可能造成负荷引起心衰，尤其在正常老人时。
223.脑血管意外（CVA）型心电图的改变：
1．大部分导联出现T波倒置，倒置程度较深，基底部宽阔，底部较钝，双肢不对称，有时T波升肢向外膨隆。发病数小时即出现T波变化，约需数周方能恢复正常。 2．U波明显，可直立，也可倒置，倒置的U波与T波融合，使其外形不规则。 3．QT间期或QTU间期（TU波无法区分）明显延长。 4．极少出现病理性Q波及ST段抬高。
224.WHO/ISH指南委员会按危险分层是怎样量化地估计高血压预后的？
1、低危组：男性年龄<65岁、女性年龄<65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危组。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险<15%。临界高血压患者的危险尤低。2、中危组：高血压2级或1-2级同时有1-2个危险因素，病人应否给与药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随访10年内发生主要心血管事件的危险约15-20%，若患者属于高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件的危险约15%.3、高危组：高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多患者属高危组。典型情况下，10年内发生心血管事件的危险约20-30%。4、极高危组：高血压3级同时有1种以上危险因素或TOD，或高血压1-3级并有临床相关疾病，典型情况下，随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达≥30%。应迅速开始最积极的治疗。
225.目前高血压脑病有哪两种学说？
1．小动脉痉挛学说：正常情况下脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；反之则扩张。当血压急剧升高时可造成脑膜及脑内小动脉持续性痉挛，流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管的通透性增高，血液水分外渗增加，从而形成脑水肿和颅内压增加；2．自动调节破裂学说：过高的血压突破了脑血管自身调节机制，导致被动压力性脑灌注过多，液体经血脑屏障漏到血管周围脑组织而形成脑水肿和颅内压增加。而脑水肿和颅内高压继又压迫脑内毛细血管，使脑血流减少甚至发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性脑梗塞，从而引起脑功能障碍。
226.经食管超声心动图（TEE）主要用于哪些情况？
经食道超声心动图（TEE）由于超声探头位置的改变，由后向前近距离扫查心脏深部结构，显示出清晰的图像，为心脏超声检查开避了一个新的途径。其主要适应征为：⑴确定左房和左耳血栓；⑵人工瓣结构和功能的评价；⑶自然瓣膜和人工瓣膜的赘生物以及感染性心内膜炎的心内并发症如瓣周脓肿的诊断；⑷房间隔缺损、肺静脉畸形引流；⑸主动脉夹层动脉病形成；⑹冠状动脉主干病变如近端的狭窄、局限性扩张；⑺心脏直视手术中的应用。TEE不干扰手术的进行，麻醉时可了解心功能变化并可检出急性心肌缺血，并能对瓣膜手术（特别是经皮球囊二尖瓣扩张术）及先心病手术后即刻进行评价以便及时修正，避免再次开胸。
227.什么是造影超声心动图，其原理、检查方法是什么？
造影超声心动图又称声学造影。它是能将引起超声显像的造影剂，注入周围静脉或经导管注入心腔，然后由二维、M型或多谱勒超声心动图检测仪测定云雾状回声增强反射，从所得的血流波型及其在循环大血管和心脏内相继显示的顺序，对心血管疾病，特别是分流性或返流性病变提供重要诊断依据。1．检查方法：超声造影心动图可通过不同部位注射超声造影剂而获得右心和左心系统的显影。
⑴右心系统造影，由肘静脉注射超声造影剂，可使右心系统显像，此种方式最常用。
⑵左心系统造影，可通过右心导管在肺小动脉注射，也可从左心导管直接注射造影剂，使左心系统显影。
⑶心肌灌注造影，从主动脉根部或冠状动脉注射能通过毛细血管床的造影剂，可获得心肌灌注显影，如有无灌注区出现充盈缺损。最近用特别的白蛋白结合物，经周围静脉注射，也可实现心肌灌注显像。 2．原理：超声造影的原理是超声造影剂中存在气体微泡，可使含超声造影剂的管腔增强，与不含超声造影剂的管腔形成鲜明的对比。我国主要采用的造影剂是碳酸盐溶液和双氧水。
228.造影超声心动图主要用途：
⑴诊断分流性疾病，对各种紫绀型先心病可确定有无由右向左分流及其水平高低，其效果优于超声多谱勒。对非紫绀型由左向右分流者，可观察右心系统有无负性造影区而协助诊断。对少见的心外分流性疾病如肺动静脉瘘的确诊也有重要价值。⑵心血管解剖结构的研究：如永存左上腔静脉畸形，房间隔瘤、右房和右室内占位性病变以及为准确测量室间隔厚度时勾画室间隔右室面轮廓。从左心导管注射造影剂研究瓦氏窦瘤破裂，查明冠状动脉左干、动脉导管未闭以及完全性肺静脉畸型引流。⑶分析复杂的先天性心脏病如单心室、三尖瓣闭锁、主动脉畸、左室“双流入道”和房室隔缺损，均具有特征性的造影超声心动图像，在分析复杂先天性心血管畸形中有重要价值。⑷通过心肌灌注造影了解心肌灌注情况和冠脉储备功能；测定危险心肌和梗塞心肌面积，测定存活心肌面积，判断穿壁心肌血流分布，了解室壁运动功能，判断梗塞、缺血区侧支循环及其功能。
229.何为三维重建超声心动图（3-DE）？目前有哪些进展？
三维超声图像重建的利用计算机技术，根据心室的实际形状，连续截取不同旋角的二维断面，通过图像数字化，再重建三维图像。具有精确、立体等特点。由于通过三维图像计算心脏容积等参数时无需进行任何假设，因而可获得更直观、更精确的左室定量信息，如左室容积、形态、心肌肥厚的分布和室壁运动形态等。其在临床应用最广的是重建左心室的三维图像。目前最新研究的“动态三维超声心动图”由于其成像方式与静态三维超声不同，接近实时显示，故又称为四维超声心动图。此法除能以主体方式显示心脏大血管各结构与腔室的形态和大小之外，还能从不同方位直观地了解感兴趣区域内各结构的活动情况，是90年代心脏超声领域中的一个划时代进展。
230.什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？
缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺血组织对氧的需求程度电解质浓度。
231.简述血管内皮功能异常与高血压的关系。
血管内皮通过代谢生成、激活和释放各种血管活性物质，这些物质在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。1．内皮生成的舒张物质有前列环素（PGI2）、内皮依赖性舒张因子（EDRF）等，已证实EDRF实际上就是一氧化氮（NO）。具有扩张血管和抑制血小板聚集的作用。2．内皮生成的收缩物质有内皮素、血管收缩因子（EDCF）和血管紧张素II等。具有收缩血管的作用。3．正常情况下，舒张因子与收缩因子的作用保持一定的平衡。高血压时舒张血管物质生成减少，收缩血管物质生成增多，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子的反应增强。
232.简述胰岛素抵抗综合征的概念。
临床上发现高血压常与向心性肥胖、血脂异常（甘油三酯升高，LDL-胆固醇增高，HDL-胆固醇降低）、葡萄糖代谢异常（糖耐量减低或非胰岛素依赖型糖尿病）、血胰岛素浓度增高并存，这些征象称为“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”。
233.心钠素与哪些心血管疾病有关？
1．心功能不全：由于右房压力升高引起心钠素释放增加，但晚期心衰患者，由于心肌细胞的心钠素分泌颗粒耗竭致其分泌能力下降，血浆心钠素水平不增高甚至降低。 2．高血压：心钠素合成、贮存和释放增加，其心房和血浆心钠素含量明显升高。3．冠心病：心肌缺血时血浆心钠素水平升高，且升高水平与心梗面积成正比。 4．心肌病与心肌炎：心房和心室心钠素合成增加，血浆水平升高。 5．心律失常：室上速、室速、房扑、房颤时血浆心钠素水平升高。
234.风湿热复发的临床诊断标准
无明显诱因出现进行性心功能不全或急性肺水肿。新近出现的心律失常：阵发性房颤；房室传导阻滞；频发房性早搏及室性早搏。新的杂音的变化或出现新的杂音；
235.我国收缩性心力衰竭的临床治疗的建议
不同心功能分级心衰患者的治疗：NYHA心功能Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。NYHA心功能Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用。NYHA心功能Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β阻滞剂；。NYHA心功能Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定者，慎用β受体阻滞剂。
236.冠心病中冠脉侧支循环的方式有那些？侧支循环的分级？侧支循环的临床意义？
侧支供血可来自同侧相近血管；来自对侧血管；来自双侧血管；来自同—冠脉（桥侧支）。前三支为逆向血流。0级：无侧支循环形成。Ⅰ级：非常弱的侧支循环，时有时无，主干无显影。Ⅱ级：受血血管显影分支及主干，但其造影剂密度比供血血管底。Ⅲ级：病变远端血管显影的密度与供血血管相同，且迅速充盈。改善病变冠脉供血区的心肌功能；缩小心肌梗塞的范围；若侧支循环建立再冠脉完全闭塞之前则可避免心肌梗塞的发生；在冠脉介入性治疗时可保证病变冠脉区的心肌供血，从而增加手术的安全性。
237.右室心肌梗塞的特征有哪些？
1.急性期心电图主要表现在V1、V3R－V5R。2.常伴下后壁心肌梗塞；3.临床上可有胸痛、大汗、呕吐、烦燥、颈静脉怒张、肺部无湿罗音、血压下降、休克等表现；4.左心功能正常或下降；5.超声检查可有三尖瓣返流、心室间隔穿孔、右室内径扩大、无心包积液。6.介入检查；右房压力异常升高，右室及肺动脉压力正常，右室功能下降；冠脉造影常显示右冠脉近端闭塞。
238.先心病患者的非手术治疗包括那些方面
1.球囊房间隔造口术和房间隔切开术；2.经皮球囊瓣膜成形术如鲁特巴赫综合症、单纯性肺动脉瓣狭窄；3.经皮血管球囊成形术如主动脉或肺动脉瓣上狭窄（隔膜型）；4.先心病血管堵塞术如动脉导管未闭；5.经导管关闭房间隔缺损及室间隔缺损；6.血管内支架的应用如主动脉缩窄。
239.Brugada综合症的诊断要点是什么？
1.有心源性晕厥发生，及家族性遗传倾向；2.右胸导联的ST段呈尖峰状抬高并可迅速下降，T波倒置，伴有或不伴有完全右束支传导阻滞；3.动态心电图可见多源性室早、短阵室速。QT间期正常；4.电生理刺激可诱发室速或室颤；5.无其他器质性心脏病。
240.心房颤动目前的治疗建议
有条件尽转复心律：药物转复效果不好。直流电复律：十分有效与简便，对发作时间不明的患者，必须有抗凝治疗的准备，恢复窦律后抗凝4周。控制心室率作为一线治疗，静息心率60-80次/分，运动心率90-115次/分，24小时动态心电图检测记录心率的变化是较好的方法。药物治疗：洋地黄类、钙通道阻滞剂（非二氢吡啶类）、β受体阻滞剂、某些抗心律失常的药物（心律平、胺碘酮等）。房室交界区消融和永久起搏器的植入在经选择的房颤患者中是一项有效的治疗措施。预防栓塞性事件：抗凝治疗，主要药物华法林。植入埋藏式心房除颤器。
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