左主干病变心电图诊断的再认识

目前国内外学者提出的有关ACS左主干病变的心电图诊断指标^[4,5,6]包括：①超过5个导联ST段压低≥0.1 mV，常伴T波倒置，以V₄导联ST段压低幅度最大；②aVR导联和/或V₁导联ST段抬高≥0.1 mV，ST段抬高幅度aVR导联>V₁导联；③T波改变；④QRS波终末变形；⑤aVF导联QRS波低电压；⑥QRS时限延长(≥100 ms)。

1．广泛ST段压低：

过去认为ST段压低提示心内膜下心肌供血不足或心内膜下心肌梗死，目前称为非ST段抬高型ACS^[7,8,9,10]。

左主干缺血引起的心电图改变表现为ST段压低的导联范围更广、程度更深，通常≥0.1 mV，主要分布在下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和侧壁Ⅰ、aVL导联、前壁V₄～V₆导联，尤以V₄～V₆导联ST段压低更为明显(图1)。一些研究显示，ST段压低导联数超过5个时对左主干病变的诊断具有重要价值，且压低的导联数越多，诊断越肯定^[7]。Gorgels等^[9]也报道，胸痛时ST段压低的导联数目和偏移程度与病变冠状动脉的数量相关。ACS发作时描记的心电图，有时在指示性导联ST段仅轻微抬高，而对应性导联ST段压低却非常显著，可视为非ST段抬高型ACS的心电图表现^[10]。

图1

左主干病变伴广泛导联ST段压低

患者12导联心电图示所有肢体导联和V₃～V₆导联ST段压低，aVR和V₁导联ST段抬高，V₄～V₆导联T波倒置

左主干病变出现广泛导联ST段压低的病理生理机制包括：左主干病变导致心肌供氧的急性中断，广泛缺血引起左心室舒张功能下降，左心室内压力增加导致心内膜下更广泛的缺血，同时进一步增加心肌张力和减少心肌供血，在心电图上表现为ST段压低。另一方面，左前降支近端急性病变往往表现为广泛前壁心肌梗死，而左主干病变同时影响左前降支和左回旋支血供，当左主干病变时，左回旋支支配区域心电向量可抵消左前降支病变所导致的ST段抬高，这也是是胸前导联出现ST段压低的可能原因之一。

2．aVR导联ST段抬高：

目前认为aVR导联ST段抬高对诊断左主干病变有重要价值^[11,12,13]，aVR导联主要反映心脏右上部如右心室流出道及室间隔基底部的特异信息。左主干病变、左前降支近端病变或3支病变累及第一间隔支，引起室间隔底部的透壁性缺血，导致aVR导联ST段抬高(图2)。第一间隔支大多起源于左前降支近端，因此，左前降支近端病变亦可出现aVR导联ST段抬高。

有学者提出以aVR导联ST段抬高的幅度大于V₁导联抬高的幅度为标准，来鉴别左主干和左前降支闭塞^[12]。由左主干发出的回旋支分布于左心室后壁，左主干闭塞会造成左心室后壁缺血，影响V₁导联ST段抬高幅度，故左主干病变时V₁导联ST段抬高幅度低于单纯左前降支近端闭塞时。Yamaji^[11]等报道aVR导联ST段抬高幅度大于V₁导联，对判断左主干闭塞的敏感性为81%，特异性为80%。

图2

左主干病变的aVR导联ST段抬高

患者女，55岁，胸痛10 d入院。心电图示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V₂～V₆导联ST段均呈水平型或下斜型压低及T波倒置，aVR导联ST段抬高0.2 mV，大于V₁导联ST段抬高。冠状动脉造影显示左主干弥漫性狭窄60%～80%，开口狭窄80%～90%

3．T波倒置：

Nikus等^[14,15]研究了广泛ST段压低和T波倒置(V₄～V₅导联最明显)在预测左主干和类左主干病变中的重要性，结果显示，左主干突然阻塞可表现为广泛ST段压低、T波倒置及aVR导联ST段抬高，负性T波较正性T波者发生左主干和类左主干病变的几率更高，T波倒置(尤其是呈冠状T波)患者较入院时正常心电图表现者预后更差。少数左主干或类左主干病变患者，由于心肌缺血广泛，累及心内膜时表现为全导联T波倒置(图3)，其中部分患者伴有QT间期延长可并发尖端扭转型室性心动过速(室速)或猝死^[15]。

图3

冠状动脉3支病变表现全导联T波倒置

患者女，77岁，急性心肌梗死。心电图示窦性心律，除aVR、V₁导联T波直立外，各导联T波均倒置，冠状动脉造影显示左主干远端、前降支及回旋支开口重度狭窄(图片由安徽医科大学第一附属医院马兰教授提供)

Nikus等^[16]提出应以严格的标准来界定T波极性，建议从J点以后120 ms的位置测量起，高于或者低于等电位0.1 mV时认定为正性或者负性T波。作者同时指出倒置T波不是ACS特有的心电图表现，过度通气、肺栓塞、脑卒中、电解质紊乱等病理状态亦可引起类似T波变化^[16]。

4．QRS波终末变形：

QRS波终末变形可作为识别高危患者的一个新指标^[17,18,19]。QRS波终末部分的变形(图4)，在qR型导联中主要表现为R波的后半段出现J点，而在Rs型导联中表现为S波消失^[17]。Birnbaum等^[17]提出，在ST段抬高型ACS患者中，QRS波终末部分变形和ST段抬高的幅度，对梗死相关血管的识别具有重要价值。这些心电图改变与Wimalarta^[18]提出的"墓碑形"术语类似，常出现于合并多个危险因素的高危患者，被认为是ST段抬高型ACS急性期发生心室颤动的标志。Guo等^[19]也认为QRS波终末部分变形是预后差的重要指标。

图4

严重左主干病变伴QRS波终末变形

12导联心电图示窦性心律、三度房室阻滞、房室交界区逸搏心律。请注意Ⅱ、Ⅲ、aVF导联在R波峰顶后立即出现显著ST段抬高及R波呈碎裂状(箭头示)。此外，I、aVL、V₂～V₄导联ST段压低。冠状动脉造影显示严重的3支病变，右冠状动脉中段完全闭塞、左前降支近端85%～90%狭窄、左回旋支全闭

5．aVF导联QRS波低电压：

多支冠状动脉病变时常出现aVF导联QRS波低电压。aVF为下壁导联，与Y轴平行，对左右冠状动脉血运改变导致的心电向量环改变比较敏感，而多支病变时，由于错综复杂的侧枝循环形成，心电向量环明显改变，心电轴发生偏移，造成aVF导联QRS波低电压^[20](图5)。

图5

aVF导联QRS波低电压

Ⓐ无症状时心电图正常；Ⓑ胸痛发作时，广泛导联ST段压低伴倒置T波，aVR和V₁导联ST段抬高，aVR导联抬高幅度(0.2 mV)大于V₁导联，aVF导联QRS波低电压(箭头示)。注意V₄导联ST段压低最显著是左主干病变的特征性心电图改变

图6

左主干病变患者QRS波增宽

患者男，56岁。12导联心电图显示：P波不清晰，时隐时现，但Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见平坦P波，QRS时限略增宽(100 ms)，QRS波形态除V₁呈QR型外基本正常。各导联前段R1～R5规则，心室率71次/min，PR间期固定稍延长(210 ms)，考虑心房下部心律伴一度传导延缓，R6明显提早出现，QRS波振幅明显降低，但形态与其他QRS波基本一致，考虑房室交界性期前收缩。

各导联后半段QRS波形态与前半段基本一致，但室率减慢(57～65次/min)，QRS波前无固定P波或P^'波，考虑为房室交界性逸搏心律。本例最特异性变化是Ⅱ、Ⅲ、aVF和V₃～V₆导联ST段压低和T波倒置，尤以心肌供血最重要导联(V₄、V₅)ST段压低最明显，冠状动脉造影提示左主干病变，近端狭窄>95%

6．QRS时限延长：

有报道，QRS时限轻度延长(≥100 ms)而无室内阻滞的ACS患者，发生3支冠状动脉病变的几率更高。如Cheng等^[21]研究了145例ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并接受冠状动脉介入治疗的患者，对其12导联心电图和冠状动脉造影结果进行回顾性分析，60例下壁STEMI中63%的患者有严重的3支冠状动脉病变，与单支病变者相比，3支血管病变患者年龄更大，高血压发病率更高，血糖更高，QRS时限延长，Killip分级更高，急性心肌梗死后30 d病死率也更高；84例前壁STEMI患者功能异常更多见，Killip分级也更高。

Cheng等提出在具体判断左主干病变QRS时限延长时必须排除：①心电图不能估计QRS时限和ST段改变的情况(左右束支阻滞、左心室肥大、心室起搏、预激、非缺血性心肌病或抗心律失常药物)；②非缺血性或不典型的胸痛；③ST段持续抬高(除aVR导联)，或Q波形成的急性心肌梗死及陈旧性心肌梗死；④最近(<6个月)行经皮冠状动脉介入术或以前行经冠状动脉旁路移植术的患者。

关于左主干病变QRS时限延长可能的机制：①广泛缺血引起钾离子从缺血心肌细胞溢出，导致局部高钾而改变心肌除极，减慢传导速度，使除极时间延长；②心肌长期缺血缺氧，左心室扩大，冲动传导时间延长；③与大面积心肌梗死有关。

2009年AHA/ACCF/HRS指南所界定的aVR导联ST段抬高和/或广泛ST段压低的心电图改变被认为是左主干或者3支血管狭窄的特异性表现^[1,2]。Kosuge等^[7]对310例非ST段抬高ACS的患者进行系统分析后发现，aVR导联ST段抬高(≥0.5 mm)用于预测左主干或者3支血管病变的敏感性为86%，特异性为78%，阳性预测值为57%，阴性预测值为95%。Nikus等^[14]研究显示，广泛ST段压低用于预测左主干病变和左主干等价病变的敏感性为91%，特异性为79%，阳性预测值为76%，阴性预测值为92%。新近，Hanna等^[22]进行的研究表明，只有"广泛ST段压低"联合"aVR导联ST段抬高"才能更有效地识别左主干病变和死亡。

然而，近年来Knotts等^[23]对上述推荐的准确性提出了质疑，其研究入选的133例符合上述标准的患者接受冠状动脉造影，结果显示符合上述心电图表现者并非都由左主干病变引起，其中26%的患者没有明显的冠状动脉疾病，仅23%的患者被证实有左主干病变，其他与心肌缺血相关的临床疾患也可出现类似心电图表现，如心肌病、高血压性心脏病和严重瓣膜病，继发性高血压、左心室肥厚伴发复极改变者也可以引起广泛ST段压低及aVR导联ST段抬高，还可由微血管病变、冠状动脉痉挛或者供需比例失衡所导致的心内膜下心肌缺血引起。

Schweitzer ^[6]等报道约30%的ACS患者的心电图表现可能不典型，特别是老年人、糖尿病患者和女性。Atie等^[24]报道，在由左主干阻塞而引起的非ST段抬高型ACS患者中，仅有60%的患者表现为aVR导联ST段抬高，67%的患者表现为V₄导联ST段明显压低，故作者提出，aVR导联ST段抬高和/或广泛ST段压低或许不是左主干阻塞最常见的表现。

尽管冠状动脉造影、心脏磁共振及64排或更先进的冠状动脉螺旋CT大大增加了非ST段抬高型ACS的早期诊断率，但并非所有医院都具备这些条件，尤其是县级医院。无论是从冠状动脉解剖，还是从心电学理论看，心电图对多支病变及左主干病变的预测是可行的，而且可节约大量的医疗资源，减少患者医疗费用，特别是在"时间就是生命、时间就是心肌"的紧急情况下具有更重要的临床价值。相信随着临床经验的不断积累，对左主干病变及多支病变的认识也将不断深入。