1、缺血性改变：
冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜 缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足 时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应 减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及 复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心 肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出 现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段 斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上 抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤 不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细 胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
1、病理性Q波（坏死改变）
①Q波增宽＞0.04S ）
②Q波加深＞1/4 R ）Q波出现粗钝与切迹
2、ST段弓背向上抬高 （损伤改变）
3、 T波倒置（缺血改变）
ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低
单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；
V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；
V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜 下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；
V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性 后壁损 伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在
前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺 血所致；
下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以 做为同时合并LAD病变的“除外现象”；
下壁梗死合并V4-V6 ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
1、心电图与冠脉造影的关系
梗死相关血管最常发生于LAD（44-56%），其次为RCA（27-39%），再次为Lcx（17%）。
最初ST段的变化总和是影响开始溶栓时间（door-to-thrombolysis time)的主要变量。
下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）或侧壁（V5、V6、Ⅰ、 aVL）至少1个导联ST段抬高≥1mm。
前壁至少1个导联ST段抬高≥2mm。 此标准的准确性83%，敏感性56%，特异性94%。
1、超急性期：
时间：数分钟至数小时（大多在3小时内）
心电图：①ST段斜形抬高、T波高耸。 ②急性损伤阻滞：QRS振幅增高 及轻度增宽。
临床意义： 此期因图形不典型， 容易漏诊。 心肌尚未坏死，处于可逆阶段，早期积极的治疗 十分重要。
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2、急性期：
时间：开始于数小时或数日，可持续数周
心电图：ST段弓背抬高与T波形成单向曲线、病理性Q波或呈QS形、T波由直立转为倒置并逐渐加深。心肌坏死、损伤、缺血的心电图特征在此期 可同时存在。
临床意义：早期应严格卧床，并对患者进行严密观察。
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3、亚急性期：
时间：数周至数月，一般为6周至6个月。
心电图：抬高的ST段基本恢复至等电线，T波由倒置较深逐渐变浅，病理性Q波存在。
临床意义：患者可逐渐开始体力活动。
4、陈旧期：
时间：4~6月以后。
心电图：ST段在等电线上，T波恢复正常或固定不变，病理性Q波。如小范围梗死，病理性Q波可变小或消失。
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1、分Q波心梗和无Q波心梗。
Q波心梗部位判断主要看异常Q波出现位置。其分超急性期（发病后数分钟-数小时内）、急性期（坏死后数小时-数天，ST段抬高、出现Q波、T波直立）、衍变期（持续数小时-数周，ST段回落下降、T波倒置、Q波加深）、陈旧期。
Q波形成必具三个条件：
范围：梗死区直径20-30mm时产生病理性Q波。</=25mm，只出现小q波或等位性Q波。
深度：梗死厚度要>左室厚度50%。否则仅引起QRS形态变化，如顿挫、切迹、R波电压下降。
部位：须位于QRS波群起始40ms，包括室间隔、左右心室前壁、心尖部和左心室侧壁。
无Q波心梗，包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围灶性心梗；以及缺血坏死累及不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心梗者。先出现ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，但始终不出现Q波，ST-T改变持续1-2天以上；还有更小范围的心梗可无ST段变化，只有T波的动态变化。
2、现根据ST段是否抬高分ST段抬高型心梗（STEMI）和非 ST段抬高型心梗（NSTEMI）。
STEMI绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗，临床上一般将其视同于Q波心梗。其分急性期（ST段升高一直持续存在）、亚急性期（ST段逐渐恢复到等电位线）、恢复期（病情稳定 期）、远期。
NSTEMI心电图可表现ST段下移和/或T波倒置等，处理得当与否对预后影响很大。这两种分法在临床治疗有不同意义，请参见各心血管内科学书籍。
前间壁：V1、V2、V3
前壁： V3、V4、V5
广泛前壁：V2-V5（V1）（V6 ）
高侧壁：Ⅰ、AVL
侧壁：V5、V6、V7
下壁： Ⅱ、Ⅲ、AVF
正后壁：V7、V8、V9
右室：V3R、V4R、V5R
左主干病变
左主干完全或次全闭塞的病人静息心绞痛的心电图表现为aVR导联ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、V4-V6ST段压低。ST段变化的总和≥18mm。
前壁/前间壁/前侧壁梗死（LAD闭塞）
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近段前壁心肌梗死， V2 、 V3 ST段抬高，此外V1ST段抬高， V5、V6、 II、III、aVF压低. 肢 导aVR抬高.
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LAD远段闭塞：V2导联ST段抬高≤3.2mm；V4—V6出现新的Q波；V2导联R波增高
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前壁/高侧壁梗死（D1闭塞）
左室前侧壁的血供是由D1和M1提供。
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D1闭塞造成的独特心电图改变，即非连续性aVL和V2ST段抬高，加上Ⅲ、aVF或V4导联ST段压低。它表现为除室间隔和左室心尖部外的左室壁运动消失。
间隔梗死
在多数LAD闭塞的病人中V1-V3ST段抬高常假设存在室间隔梗死。其实不然，它是合并明显的心尖部运动异常。实际上，与超声室间隔运动减弱相一致的心电图表现为V3-V4的ST段抬高 。
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LAD于第一间隔支水平闭塞：aVR导联ST段抬高（敏感性43%，特异性95%），侧壁导联原有的间隔性Q波消失（敏感性30%，特异性84%），V5导联ST段压低（敏感性17%，特异性98%），RBBB（敏感性14%，特异性 100%），V1导联ST段抬高≥2.5mm（敏感性12%，特异性100% ）
V1导联ST段抬高：V1导联记录的电变化来自右侧室间隔区域，它是由LAD的间隔 支供血或RCA的圆锥支提供额外的血供。这有助于解释为什么2/3的前壁AMI患者无V1ST段抬高。V1-V4导联ST段抬高的病人有7%继发于RCA闭塞，其心电图特点为ST段高度由V1-V4递减。
前壁+下壁损伤
前壁和下壁联合的心电图ST段抬高给人以大面积心肌损伤的印象。然而它常是由于长的LAD远段闭塞，且LAD绕过心尖，其室壁运动异常仅限于心尖部。 当Ⅱ、Ⅲ、aVF的损伤合并V1ST段抬高，而V2ST段压低时，提示右室梗死。
侧壁和后壁梗死（Lcx闭塞）
Lcx的解剖变异大，供应左室的面积小。
常规12导联心电图仅能显示不到一半病例的ST段抬高。
ST段抬高最常出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF，其次为V5、V6、aVL
V7-V9导联ST段抬高与后壁运动异常有关，诊断特异性高。
下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）
典型的下壁心梗心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高。其中80-90%为RCA闭塞，其余为Lcx病变。Ⅲ导联ST段的抬高大于Ⅱ导联，强烈提示病变位于RCA。
aVL导联ST段压低，往往提示RCA闭塞（敏感性94%，特异性71%），且不支持同时合并有后壁和右室梗死。无aVL导联ST段压低提示Lcx近段闭塞。
V5、V6导联ST段抬高＞2mm，提示大面积的缺血负荷，往往有RCA和Lcx同时受累。这是由于左室后侧壁的血供有Lcx的OM，后侧支和LAD的分支提供。
下壁梗死（RCA或Lcx闭塞）
合并胸前导联ST段压低：合并胸前导联ST段压低-提示Lcx病变而非RCA病变。
V3/Ⅲ：＞1.2提示Lcx病变；＜0.5提示RCA近段病变；0.5-1.2提示RCA中段闭塞。
V1、V2不出现ST段压低可除外Lcx闭塞。
较少应用的导联：V7-9ST段抬高，V4RST段压低-Lcx闭塞。aVR ST段压低常合并Ⅰ、aVL或V5、V6 ST段抬高，它提示大面积的梗死。
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下壁心肌梗死
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